메인 > 조짐

알레르기 : 증상, 단계, 알레르기 반응 및 응급 처치

알레르기 항원과 신체의 접촉 (특히 면역 체계와의 접촉)은 알레르기 발생을 유발합니다. 살아있는 조직이 손상되면 다양한 정도의 복잡성이 나타나는 여러 가지 특징적인 징후가 발생합니다. 자극성 식품, 먼지, 화장품, 세제, 꽃가루, 조류 보풀 등.

알레르기 및 면역

면역계의 주요 임무는 신체의 내부 불변성을 보장하는 것입니다. 그것은 바이러스, 독소, 박테리아뿐만 아니라 병리학 적 과정으로 인해 몸에 형성되는 비정형 세포로부터 다양한 이물질로부터 세포 및 거대 분자 항상성을 보호합니다. 면역 체계는 다음과 같은 링크로 구성된 복잡한 메커니즘입니다.

  • 비장, 흉선;
  • 장의 노드에있는 림프 조직 섹션, 림프절, 인두의 림프 고리;
  • 혈액 세포 (림프구, 항체).

이러한 구조는 모두 특정 기능을 수행합니다. 일부는 항원을 인식하고, 구조를 "기억"하고, 다른 것들은-항체를 생성하고, 이물질을 중화시키는 등 항원과의 첫 만남에서 면역계는 그와의 적극적인 싸움을 시작합니다. 두 번째 충돌에서 신체는 이미“무장”되어 있으며, 신속하게 이물질을 중화시키고 질병의 발생을 예방합니다.

알레르기 단계

과민 반응은 면역계가 외부 물질에 자연 반응하는 것과 유사합니다. 차이점은 반응 강도와 반응을 유발하는 요인의 강도 사이의 비율의 적절성이 사라진다는 사실에 있습니다. 모든 알레르기 반응에는 하나의 발달 메커니즘이 있습니다. 다음과 같은 여러 단계로 구성됩니다.

  1. 면역학 (자극 및 감작의 초기 도입)-알레르기 항원에 반복 노출되면 항원 항체 복합체와 질병이 형성됩니다.
  2. 병리 화학-면역 복합체는 비만 세포막을 손상시켜 염증 매개체를 활성화시켜 혈류에 표시합니다.
  3. 병리 생리학-염증 매개체의 영향으로 알레르기 반응의 징후가 나타납니다 (모세관 확장, 발진, 다량의 점액 생성, 부종, 기관지 경련).

첫 번째 단계와 두 번째 단계 사이에서 시간은 분 / 시간 및 몇 개월 (때로는 몇 년)으로 계산 될 수 있습니다. 병리 화학 단계가 빠르게 진행되면 급성 알레르기에 대해 이야기하고 있습니다. 신체는 면역계가 일반적으로 무시하는 외부 요인에 정기적으로 노출됩니다. 알레르기로 특정 약제에 과민증이 발생합니다. 강한 알레르기 반응이 시작되기 시작합니다..

알레르겐의 종류

병리학 적 상태의 원인은 높은 알레르기 성 부하와 유전 적 특성, 기생충 감염, 스트레스 또는 전염병의 조합입니다. 그들은 보호력의 실패와 항상성 위반으로 이어집니다. 알레르기 반응의 발달에 외부 요인의 몇 가지 주요 범주가 있습니다.

  • 먼지, 진드기, 곰팡이;
  • 식품 (유제품, 계란, 꿀, 과일, 초콜릿 등);
  • 식품 첨가물, 방부제;
  • 의약품 (항생제, 비타민, 공여자 혈장, 백신);
  • 곤충, 뱀의 독;
  • 분비물, 타액, 동물 털, 조류 보풀;
  • 식물 꽃가루;
  • 화장품;
  • 가정용 화학 물질;
  • 자외선, 추위.

이러한 요인을 "외 알레르겐"이라고합니다. 그들은 다른 유형의 알레르기 반응을 일으 킵니다. 내생 기원의 자극제가 또한 구별됩니다. 일부 해부학 적 구조는 면역계와의 의사 소통이 부족합니다.이 시스템은 표준입니다 (예 : 눈 렌즈). 부상, 감염 또는 기타 병리의 경우 격리 위반이 관찰됩니다. 알레르기 형성의 또 다른 메커니즘은 조사, 화상, 동상 후 조직의 자연 구조의 변화입니다. 모든 경우에 면역계는 자신의 세포를 이물질로 간주합니다..

알레르기 반응

알레르기 반응에는 5 가지 주요 유형이 있습니다.

  1. 아나필락시스 반응-기관지 천식, 아나필락시스, 두드러기, Quincke의 부종, 비염, 영양 알레르기. 생물학적 활성 물질 (히스타민, 헤파린, 브라 디 키닌)은 혈액에 존재합니다. 그들은 세포막의 투과성을 변경하고 땀샘의 분비 생성을 최적화하며 부기를 향상시키고 평활근 경련을 촉진합니다.
  2. 세포 독성 반응-의약품에 대한 알레르기, 용혈성 질환, 수혈의 합병증. 세포막이 손상되었습니다..
  3. 면역 복합체 반응-혈청 질환, 사구체 신염, 결막염, 피부 알레르기, 혈관염, 루푸스. 혈관벽의 표면은 염증을 일으키는 면역 복합체로 덮여 있습니다..
  4. 후기 과민증-피부염, 브루셀라증, 결핵, 임플란트 거부 등 항원과 반복 접촉하여 발생합니다. 일반적으로 진피, 호흡기, 소화관에 영향을 받음.
  5. 과민 반응 자극 (예 : 갑상선 중독증, 당뇨병, 중증 근무력증). 항체는 다른 세포의 활동을 자극하거나 억제합니다..

또한 즉각적인 유형의 알레르기 반응 (알레르겐과의 상호 작용 직후 징후가 나타남) 및 지연된 유형의 알레르기 반응이 있습니다 (징후는 하루가 지나지 않아 관찰 됨).

급속히 발전하는 알레르기로 자극제는 의약품, 꽃가루, 식품, 동물 기원의 알레르기 항원 등입니다. 항체는 주로 체액에서 순환합니다. 면역 반응의 모든 단계의 대체 발달이 관찰되며, 또한 서로 빠르게 교체됩니다. 환자에게 긴급한 도움을 제공하지 않으면 급성 알레르기 반응이 사망을 유발할 수 있습니다.

지연 성 알레르기로 육아종 형성으로 뚜렷한 염증 반응이 발생합니다. 알레르기의 원인은 곰팡이 포자, 박테리아 (결핵균, 톡소 플라스마 증, 구균 등의 병원체), 혈청 백신, 화합물, 만성 병리 등입니다..

알레르기 증상

다른 환자의 동일한 알레르기 항원은 질병의 다른 증상을 유발할 수 있습니다. 그들은 특정 유형의 알레르기에 따라 본질적으로 국소 적이거나 일반적입니다..

전형적인 알레르기 증상 :

  • 비염-가려움증, 코 점막 부종, 재채기, 다량의 콧물;
  • 알레르기 성 결막염-시각 기관의 점막의 충혈, 눈의 통증, 장액 배출;
  • 피부염-발적, 피부 자극, 발진, 가려움증, 물집;
  • Quincke의 부종-호흡기 조직의 팽창, 질식;
  • 아나필락시스-의식 상실, 호흡기 활동의 중단.

어린 아이들의 경우 빈번한 형태는 영양 알레르기, 특정 범주의 식품에 대한 과민증입니다. 병리학은 습진, 두드러기, 장 화가, 복통의 통증, 고열로 나타납니다..

알레르기에 대한 응급 처치

지연이 죽음으로 가득 차 있기 때문에 환자는 알레르기가있는 경우 긴급히 도움이 필요합니다. 질식, 경련, 의식 상실, 부기 및 압력 강하와 같은 위험한 증상이 발생하면 즉시 의료 팀에 연락해야합니다. 심각한 유형의 알레르기 반응에는 Quincke의 부종 또는 과민증과 같은 증상이 동반됩니다..

의사가 도착하기 전에 다음 조치를 취해야합니다.

  1. 알레르겐에 대한 노출을 중지.
  2. 산소에 자유롭게 접근하십시오 (옷을 짜서 목과 가슴을 풀고 창을여십시오).
  3. 피해자에게 항히스타민 제 (Zodak, Claritin, Tavegil 등)를 제공하십시오..
  4. 알칼리성 미네랄 워터로 피해자를 마셔 라..
  5. 독이 물린 경우 찌르기를 제거하고 손상된 부위를 알코올로 치료하고 감기에 바르십시오..
  6. 구토 물질의 흡인을 방지하기 위해 한쪽에 사람을 눕히십시오..
  7. 환자가 의식 상실을 따르지 않도록 대화를 유지하십시오.

추가 알레르기 치료 전략은 알레르기 전문의가 결정합니다. 항 알레르기 제, 비타민, 해독제, 이뇨제는 필요한 경우 국소 적용을위한 호르몬 연고 등으로 처방됩니다. 치료식이 요법에 중요한 역할이 있습니다. 자가 치료 시도는 효과가 없으며 중증 형태의 질병으로 발전 할 수 있습니다.

알레르기 (2013 년 오노 코)

일반 독자의 관심은 우리 시대의 가장 시급한 문제 중 하나 인 알레르기에 관한 책입니다. 아마도이 이상한 말을 듣지 못하는 사람은 없을 것입니다. 무슨 뜻이에요? 이것은 질병이나 신체의 정상적인 증상입니까? 왜 그리고 누가 알레르기가 있습니까? 그녀는 치료 될 수 있습니까? 알레르기가있는 사람에게 사는 방법? 이 책의 저자는이 모든 질문과 다른 많은 질문에 대답합니다. 독자는 알레르기의 발달 및 악화의 원인,이 상태의 가장 다양한 치료 및 예방 방법에 대해 배웁니다..

목차

  • 일반적인 개념
  • 알레르기의 원인
  • 알레르기 반응의 종류
  • 알레르기 질환의 유병률
  • 의사 알레르기 반응
  • 알레르기 질환 진단을위한 기본 원칙

책 Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013)의 위의 소개 부분은 우리의 책 파트너 인 리터가 제공했습니다..

알레르기 반응의 종류

발생 시간에 따라 모든 알레르기 반응은 2 개의 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다. 알레르겐과 신체 조직 사이의 알레르기 반응이 즉시 발생하면 즉시 반응이라고하며, 몇 시간 또는 며칠이 지난 후에는 지연 형 알레르기 반응입니다. 발생 메커니즘에 따라 4 가지 주요 유형의 알레르기 반응이 구별됩니다..

나는 알레르기 반응의 유형

첫 번째 유형에는 즉각적인 유형의 알레르기 반응 (과민증)이 포함됩니다. 그들은 아토피라고합니다. 즉각적인 알레르기 반응이 가장 흔한 면역 질환입니다. 인구의 약 15 %에 영향을 미칩니다. 이러한 장애가있는 환자는 아토피라고하는 면역 반응이 손상되었습니다. 아토피 장애에는 천식, 알레르기 성 비염 및 결막염, 아토피 성 피부염, 알레르기 성 두드러기, Quincke의 부종, 과민성 쇼크 및 위장관에 대한 일부 알레르기 손상이 포함됩니다. 아토피 상태의 발달 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 과학자들이 발생 원인을 찾으려고 시도한 수많은 시도는 아토피 상태를 가진 일부 개인이 나머지 인구와 다른 여러 가지 특징을 나타 냈습니다. 이러한 사람들의 가장 특징은 방해되는 면역 반응입니다. 점막을 통해 신체에 알레르겐을 노출시킨 결과, 특이한 많은 수의 특정 알레르기 항체가 합성됩니다-레아 긴, 면역 글로불린 E. 알레르기가있는 사람들에서, 또 다른 중요한 항체 그룹 인 면역 글로불린 A의 함량은 점막의“보호자”입니다. 그들의 결핍은 점막 표면에 많은 항원에 대한 접근을 열어 궁극적으로 알레르기 반응을 유발합니다..

이러한 환자에서 아토피와 함께 자율 신경계 기능 장애의 존재가 주목됩니다. 이것은 특히 기관지 천식 및 아토피 성 피부염으로 고통받는 사람들에게 해당됩니다. 점막의 투과성이 증가합니다. 생물학적 활성 물질로 세포에 소위 레아 긴을 고정시킨 결과, 이들 세포의 손상 과정과 생물학적 활성 물질의 혈류로의 방출 과정이 증가합니다. 또한 특수 화학 메커니즘의 도움으로 생물학적 활성 물질 (BAS)이 특정 장기와 조직을 손상시킵니다. 리진 유형의 상호 작용에서 소위 "충격"기관은 주로 호흡기 시스템, 내장, 눈 결막입니다. reagin 반응의 BAS는 히스타민, 세로토닌 및 기타 여러 물질입니다.

진화 동안 알레르기 반응의 레아 긴 메커니즘은 항 기생충 보호의 메커니즘으로 개발되었다. 다양한 유형의 기생충 (기생충에 의한 질병)에서의 효과가 확립되었습니다. 알레르기 매개체의 해로운 영향의 심각성은이 면역 반응이 알레르기 범주에 속하는지 여부에 달려 있습니다. 이것은 매개체의 수와 비율, 신체의 영향을 중화시키는 능력 등 여러“임시”개별 조건에 의해 결정됩니다..

Reagin 유형의 알레르기로 미세 혈관의 투과성이 급격히 증가합니다. 이 경우 유체가 혈관을 떠나 부종과 염증을 일으켜 광범위하게 퍼집니다. 분리되는 점막의 양이 증가하면 기관지 경련이 발생합니다. 이 모든 것이 임상 증상에 반영됩니다..

따라서, 즉각적인 과민증의 발달은 면역 글로불린 E (항체 활성을 갖는 단백질)의 합성으로 시작된다. 레아 긴 항체의 생성을위한 자극은 점막을 통한 알레르겐의 노출이다. 점막을 통한 면역에 반응하여 합성 된 면역 글로불린 E는 주로 점막에 위치한 비만 세포 및 호염기구의 표면에 빠르게 고정된다. 항원에 반복 노출되면, 항원과 함께 비만 세포 표면에 고정 된 면역 글로불린 E의 화합물이 발생한다. 이 과정의 결과로 비만 세포와 호염기구가 파괴되고 조직과 기관이 손상되어 염증을 일으키는 생물학적 활성 물질이 방출됩니다..

II 형 알레르기 반응

두 번째 유형의 알레르기 반응을 세포 독성 면역 반응이라고합니다. 이 유형의 알레르기는 먼저 알레르기 항원과 세포의 화합물, 그리고 알레르기 항원 세포 시스템의 항체가 특징입니다. 이러한 3 중 연결로 셀 손상이 발생합니다. 그러나 다른 구성 요소 인 소위 보완 시스템 이이 프로세스에 참여합니다. 면역 글로불린 G, M, 면역 글로불린 E와 같은 다른 항체는 이미 이러한 반응에 참여하고 있습니다. 장기와 조직의 손상 메커니즘은 생물학적 활성 물질의 방출이 아니라 위의 보체의 손상 효과 때문입니다. 이러한 유형의 반응을 세포 독성이라고합니다. "알레르겐 세포"복합체는 체내에서 순환하거나 "고정"될 수있다. 두 번째 유형의 반응을 갖는 알레르기 질환은 소위 용혈성 빈혈, 면역 혈소판 감소증, 폐 신장 유전 증후군 (Goodpasture syndrome), 천포창, 기타 여러 종류의 약물 알레르기입니다.

알레르기 반응의 III 유형

알레르기 반응의 세 번째 유형은 면역 복합체이며, "면역 복합체의 질병"이라고도합니다. 그들의 주요 차이점은 항원이 세포에 결합되지 않고 조직 구성 요소에 부착되지 않고 자유 상태로 혈액에서 순환한다는 것입니다. 같은 장소에서, 항체, 더 자주 클래스 G 및 M과 결합하여 복합체 "항원-항체"를 형성합니다. 보체 시스템의 참여와 함께 이러한 복합체는 장기와 조직의 세포에 축적되어 손상시킵니다. 염증 매개체는 손상된 세포에서 방출되어 주변 조직의 변화로 혈관 내 알레르기 염증을 일으 킵니다. 위의 복합체는 신장, 관절 및 피부에 가장 많이 축적됩니다. 세 번째 유형의 반응으로 인한 질병의 예는 확산 사구체 신염, 전신성 홍반 루푸스, 혈청 질환, 필수 혼합 냉동 글로불린 혈증 및 전 혈전 증후군이며, 이는 관절염 및 두드러기의 징후로 나타나고 B 형 간염 바이러스에 감염 될 때 발생합니다. 즉, 즉각적인 유형 과민 반응의 발달로 인해 악화 될 수있다. 이 반응은 대개 비만 세포와 호염기구의 방출로 진행됩니다..

알레르기 반응의 IV 유형

항체는 네 번째 유형의 반응에 관여하지 않습니다. 그들은 림프구와 항원의 상호 작용의 결과로 발생합니다. 이러한 반응을 지연 반응이라고합니다. 알레르겐이 몸에 들어간 후 24 ~ 48 시간이 지나면 발병합니다. 이러한 반응에서, 알레르겐의 섭취에 의해 감작 된 림프구는 항체의 역할을 담당한다. 막의 특별한 특성으로 인해이 림프구는 알레르겐에 결합합니다. 이 경우 소위 림 포카 인 매개체가 형성되고 분비되어 손상 효과가 있습니다. 면역계의 림프구 및 기타 세포는 알레르겐 주위에 축적됩니다. 그런 다음 괴사 (순환 장애의 영향을받는 조직의 괴사)와 결합 조직의 대체 발달 이옵니다. 이러한 유형의 반응은 접촉 성 피부염, 신경성 피부염 및 일부 형태의 뇌염과 같은 특정 전염성 및 알레르기 성 질환의 발병에 기초합니다. 그것은 종양의 발생에서 이식 거부 반응의 발달에서 결핵, 나병, 매독과 같은 질병의 발달에 큰 역할을합니다. 종종 환자에서 여러 유형의 알레르기 반응이 한 번에 결합 될 수 있습니다. 일부 과학자들은 다섯 번째 유형의 알레르기 반응-혼합을 식별합니다. 예를 들어, 혈청 질환의 경우 알레르기 반응은 첫 번째 (처음) 및 두 번째 (세포 독성) 및 세 번째 (면역 복합) 유형 모두에서 발생할 수 있습니다..

조직 손상 발달의 면역 메커니즘에 대한 우리의 지식이 증가함에 따라 그들 사이의 경계 (제 1 유형에서 제 5 유형으로)가 점점 모호해집니다. 실제로, 대부분의 질병은 서로 연결된 다양한 유형의 염증 반응의 활성화로 인해 발생합니다.

알레르기 반응의 단계

그들의 발달에있는 모든 알레르기 반응은 특정 단계를 거칩니다. 알다시피, 체내로 들어가면 알레르겐이 감작, 즉 알레르겐에 대한 면역 학적으로 증가 된 감수성을 유발합니다. 알레르기의 개념에는 알레르기 항원에 대한 민감도 증가뿐만 아니라 알레르기 반응의 형태 로이 증가 된 감도의 구현이 포함됩니다.

처음에는 항원에 대한 민감도가 증가한 다음에 만 항원이 체내에 남아 있거나 다시 들어가면 알레르기 반응이 발생합니다. 이 프로세스는 두 가지 구성 요소로 시간을 나눌 수 있습니다. 첫 번째 부분은 준비, 항원에 대한 신체의 민감도 증가 또는 감작입니다. 두 번째 부분은 알레르기 반응의 형태 로이 상태를 실현할 수있는 가능성입니다.

학사 A.D. Ado는 즉각적인 유형 3 단계의 알레르기 반응 개발을 단일화했습니다..

I. 면역 학적 단계. 그것은 알레르기 항원이 신체에 들어온 순간부터 발생하는 면역 체계의 모든 변화, 즉 항체 및 (또는) 감작 된 림프구의 형성 및 신체에 다시 들어가는 알레르기 항원과의 조합을 포함합니다..

II. 병리 화학적 단계 또는 매개체 형성 단계. 그 본질은 생물학적 활성 물질의 형성에있다. 그들의 발생에 대한 자극은 면역 단계의 끝에서 알레르겐과 항체 또는 감작 림프구의 연결입니다.

III. 병리 생리 학적 단계 또는 임상 증상의 단계. 그것은 신체의 세포, 기관 및 조직에 생성되는 매개체의 병원성 효과를 특징으로합니다. 각 생물학적 활성 물질은 체내에서 여러 가지 변화를 일으킬 수 있습니다 : 모세관 확장, 혈압 저하, 평활근 경련 (예 : 기관지) 및 모세관의 투과성을 방해합니다. 결과적으로, 수신 된 알레르겐과 항체의 만남이 발생하는 기관의 활동 위반. 이 단계는 알레르기 질환의 임상상이 발달하기 때문에 환자와 의사 모두에게 보입니다. 그것은 알레르기 항원이 어떻게 그리고 어느 기관에 들어 갔는지, 알레르기 반응이 일어난 곳, 알레르기 항원이 무엇인지, 그 양에 달려 있습니다..

목차

  • 일반적인 개념
  • 알레르기의 원인
  • 알레르기 반응의 종류
  • 알레르기 질환의 유병률
  • 의사 알레르기 반응
  • 알레르기 질환 진단을위한 기본 원칙

책 Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013)의 위의 소개 부분은 우리의 책 파트너 인 리터가 제공했습니다..

알레르기 반응의 종류.

알레르기. 알레르기 반응의 기본 유형, 그들의 발달 메커니즘, 임상 증상. 알레르기 질환의 진단, 치료 및 예방의 일반적인 원칙.

면역 메커니즘으로 인한 항원에 대한 특별한 유형의 반응이 있습니다. 일반적으로 병리학 적 반응을 동반하는 항원에 대한이 특이하고 다른 형태의 반응을 알레르기라고합니다..

“알레르기”의 개념은 프랑스 과학자 K. Pirke (1906)에 의해 처음 시작되었으며,이 물질과 반복적으로 접촉 할 때 알레르기가 이물질에 대한 유기체의 변화된 민감도 (증가 및 감소)로 이해되었습니다.

현재 임상 의학에서 알레르기는 항원-알레르기 항원에 대한 특정 증가 된 민감도 (과민성)로 이해되며 알레르기 항원이 신체에 다시 들어갈 때 자신의 조직에 손상을줍니다.

알레르기 반응은 안전한 신체 물질 및 안전한 복용량.

항원 성질의 알레르기 물질을 알레르기 항원이라고합니다..

알레르기 유형.

엔도 및 엑소 알레르겐의 구별.

Endoallergenes 또는 autoallergens는 몸 안에 형성되며 일차 및 이차 일 수 있습니다.

일차자가 알레르겐은 생물학적 장벽에 의해 면역계로부터 분리 된 조직으로, 이들 장벽을 위반 한 경우에만 이들 조직을 손상시키는 면역 학적 반응이 발생합니다. 렌즈, 갑상선, 신경 조직의 일부 요소, 생식기는 고려되지 않습니다. 건강한 사람들에게는 이러한 알레르기 항원의 작용에 대한 그러한 반응이 발생하지 않습니다..

이차 내 독소는 유해 인자 (화상, 동상, 부상, 약물의 영향, 세균 및 독소)의 영향으로 자체 손상된 단백질로 신체에 형성됩니다..

Exoallergens는 외부 환경에서 몸에 들어갑니다. 그들은 2 그룹으로 나뉩니다 : 1) 전염성 (곰팡이, 박테리아, 바이러스); 2) 비 감염성 : 표피 (털, 비듬, 양모), 의약 (페니실린 및 기타 항생제), 화학 물질 (포르말린, 벤젠), 음식 (식물, 꽃가루).

알레르겐에 대한 노출 경로는 다양합니다.
- 호흡기의 점막을 통해;
- 소화관의 점막을 통해;
- 피부를 통해;
- 주사 (알레르기 항원이 혈류에 직접 들어감).

알레르기 전제 조건:


1. 과민성 개발 이 알레르겐의 초기 투여에 반응하여 특정 유형의 알레르겐에 대한 신체의 (과민성) (특이 적 항체 또는 면역 T 림프구의 생성을 동반 함).
2. 다시 명중 동일한 알레르기 항원의 결과로 알레르기 반응이 발생합니다-해당 증상이있는 질병.

알레르기 반응은 엄격하게 개인입니다. 알레르기, 유전 적 소인, 중추 신경계의 기능적 상태, 자율 신경계의 상태, 내분비선, 간 등의 발생.

알레르기 반응의 종류.

발달 메커니즘 및 임상 증상에 따르면, 2 가지 유형의 알레르기 반응이 즉각 형 과민증 (HRT) 및 지연 형 과민증 (HRT)으로 구분됩니다..

GNT는 항체 생산과 관련이 있습니다-Ig E, Ig G, Ig M (체액 반응)은 B 의존적입니다. 그것은 알레르겐의 반복 투여 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 발생합니다 : 혈관이 확장되고, 침투성이 증가하고, 가려움증, 기관지 경련, 발진 및 부기가 발생합니다. HRT는 세포 반응 (세포 반응)-항원 (알레르겐)과 대 식세포 및 T의 상호 작용에 의해 발생합니다1 림프구는 T 의존적입니다. 그것은 알레르겐의 반복 투여 후 1-3 일에 발생합니다 : 조직은 T 림프구 및 대 식세포로의 침윤의 결과로 치밀화되고 염증.

현재 Jell and Coombs에 따르면 5 가지 유형을 식별하는 알레르기 반응 분류를 준수합니다. 면역 체계 이펙터와 알레르기 항원의 본질과 상호 작용 장소 :
타입 I-아나필락시스 반응;
유형 II-세포 독성 반응;
유형 III-면역 복합 반응;
유형 IV-지연 형 과민증.

Jell 및 Coombs에 따른 I, II, III 유형의 과민증은 GNT와 관련이 있습니다. IV 유형-HRT로. Antireceptor 반응은 별도의 유형으로 구분됩니다..

과민증의 유형 - 아나필락시스, 알레르기 항원의 초기 섭취로 인해 세포질에 의한 IgE 및 IgG4 생성.

개발 메커니즘.

초기 입원시, 항원 제시 세포에 의해 알레르겐을 처리하고 MHC 클래스 II와 함께 그들의 표면에 노출시켜 T를 나타낸다2. T의 상호 작용 후2 및 B 림프구에서 항체 형성 과정이 발생합니다 (민감성-특정 항체의 합성 및 축적). 합성 된 Ig Es는 Fc 단편에 의해 점막 및 결합 조직의 호염기구 및 비만 세포상의 수용체에 부착된다.

두 번째 입학으로 알레르기 반응의 발달은 3 단계로 진행됩니다.

1) 면역학-재 도입 된 알레르겐과 비만 세포 표면에 고정 된 기존 Ig E의 상호 작용; 동시에, 특정 항체 + 알레르기 항원 복합체가 비만 세포 및 호염기구에 형성됩니다.

2) 병리 화학-특정 항체 + 알레르기 항원 복합체의 영향으로 비만 세포와 호염기구가 탈과립됩니다. 다수의 매개체 (히스타민, 헤파린, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 인터루킨)가 이들 세포의 과립으로부터 조직으로 던져진다;

3) 병리 생리 학적-매개체의 영향을받는 기관 및 시스템의 기능에 위반이 있으며 알레르기의 임상상으로 나타납니다. 화학 주성 인자는 호중구, 호산구 및 대 식세포를 유인한다 : 호산구는 효소, 상피를 손상시키는 단백질을 분비하고 혈소판은 또한 알레르기 매개체 (세로토닌)를 분비한다. 결과적으로 평활근 수축, 혈관 투과성 및 점액 분비 증가, 부기 및 가려움증이 나타납니다..

감작을 유발하는 항원의 용량을 감작이라고합니다. 보통 매우 작습니다. 다량 복용은 감작을 유발할 수 없지만 면역 방어의 발달을 유발할 수 있습니다. 동물에게 투여 된 항원의 용량은 이미 감작되어 아나필락시스의 증상을 일으키는 것을 해결이라고합니다. 분해능은 감작보다 훨씬 커야합니다.

임상 증상 : 아나필락시스 쇼크, 음식 및 약물 특발성, 아토피 성 질환 : 알레르기 성 피부염 (두드러기), 알레르기 성 비염, 건초열 (열병), 기관지 천식.

인간의 아나필락시스 쇼크는 면역 외래 혈청 또는 항생제의 재 도입으로 가장 자주 발생합니다. 주요 증상은 창백, 호흡 곤란, 빠른 맥박, 혈압의 치명적인 감소, 호흡 곤란, 차가운 사지, 부기, 발진, 체온 감소, 중추 신경계 손상 (경련, 의식 상실)입니다. 적절한 치료가 없다면 결과는 치명적일 수 있습니다..

아나필락시스 쇼크 예방 및 예방을 위해 Bezredko에 따른 탈감작 방법이 사용됩니다 (1907 년 러시아 과학자 A. Bezredka가 처음 제안했습니다). 원리 : 순환에서 일부 항체를 결합하여 제거하는 소량의 항원을 도입합니다. 이 방법은 이전에 항원 약물 (백신, 혈청, 항생제, 혈액 제제)을받은 사람이 재 도입 할 때 (약물에 대한 민감성이 증가한 경우) 소량을 먼저 투여한다는 사실로 구성됩니다 (0.01; 0, 1 ml), 1-1.5 시간 후 주요 복용량. 이 기술은 아나필락시스 쇼크의 발생을 피하기 위해 모든 클리닉에서 사용됩니다. 이 기술이 필요합니다..

음식 특유성으로 알레르기는 딸기, 과일, 조미료, 계란, 생선, 초콜릿, 야채 등에 더 자주 발생합니다. 임상 증상 : 메스꺼움, 구토, 복통, 빈번한 대변, 피부 부종, 점막, 발진, 가려움증.

약물 특이성-약물 재진입에 대한 과민증. 더 자주 치료 과정을 반복하여 일반적으로 사용되는 약물에 발생합니다. 임상은 발진, 비염, 전신 병변 (간, 신장, 관절, 중추 신경계), 과민성 쇼크, 후두 부종의 형태로 가벼운 형태로 나타날 수 있습니다..

기관지 천식에는 기관지 평활근 경련으로 인한 심각한 천식 발작이 동반됩니다. 기관지에서 점액 분비 증가. 알레르겐은 아무 것도 될 수 있지만 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다..

꽃가루 증은 꽃가루를 심는 알레르기입니다. 임상 증상 : 코 점막 부종 및 호흡 곤란, 콧물, 재채기, 결막 충혈, 눈물.

알레르기 성 피부염은 물집의 형태로 피부에 발진이 생기는 특징이 있습니다-밝은 핑크색의 스트립이없는 부종 요소, ​​피부 수준 위로 올라가고 다양한 직경의 가려움증이 동반됩니다. 짧은 시간 후에 흔적없이 발진이 사라짐.

아토피에 대한 유전 적 소인이있다-알레르겐에 대한 Ig E 생성 증가, 비만 세포에서 이들 항체에 대한 Fc 수용체 수 증가, 조직 장벽의 투과성 증가.

아토피 질환의 치료를 위해 감작을 유발하는 항원의 반복 투여-감작의 원칙이 사용됩니다. 예방을 위해-알레르기 항원 식별 및 접촉 제외.

II 형 과민증-세포 독성 (세포 독성). 그것은 표면 구조에 대한 항체의 형성과 관련이 있습니다 (내 알레르기 항원) 자신의 혈액 세포 및 조직 (간, 신장, 심장, 뇌). IgG 항체로 인해, IgM 및 보체의 정도는 적습니다. 반응 시간-분 또는 시간.

개발 메커니즘. 세포 상에 위치한 항원은 IgG, IgM 클래스의 항체에 의해 "인식"된다. 세포-항원-항체 상호 작용에서, 보체 활성화 및 세포 파괴는 3 가지 방향으로 발생한다 : 1) 보체-의존성 세포 분해; 2) 식균 작용; 3) 항체 의존적 세포 세포 독성.

매개 된 세포 분해 보충 : 항체는 세포 표면의 항원에 부착되고, 보완은 항체의 Fc 단편에 부착되며, MAA를 형성하기 위해 활성화되고 세포 분해가 일어난다.

식세포 작용 : 식세포는 항체에 의해 옵 소닌 화되고 항원을 함유하는 표적 세포를 흡수 및 / 또는 파괴한다.

항체-의존적 세포 세포 독성 : NK 세포를 갖는 항체에 의해 옵 손화 된 표적 세포의 용해. NK 세포는 표적 세포상의 항원에 결합하는 항체의 Fc 단편에 결합한다. NK 세포의 퍼포 린 및 그랜 자임을 사용하여 표적 세포가 파괴됨.

활성화 된 보체 조각, 세포 독성 반응 (C3a, C5a)과 관련된 것을 아나 필라 톡신 (anaphylatoxin)이라고합니다. 또한 IgE와 마찬가지로 비만 세포와 호염기구에서 히스타민을 방출하여 모든 해당 결과를 얻습니다..

임상 증상-자체 조직의 항원에 대한자가 항체의 출현으로 인한자가 면역 질환. 자가 면역 용혈성 빈혈은 적혈구의 Rh 인자에 대한 항체에 의해 발생합니다. 보체 활성화 및 식균 작용의 결과로 적혈구가 파괴됩니다. Pemphigus vulgaris (피부 및 점막의 물집 형태)-세포 간 접착 분자에 대한자가 항체. Goodpasture Cider (신장염 및 폐로의 출혈)-사구체 모세 혈관 및 폐포의 기저막에 대한자가 항체. 악성 중증 근무력증-근육 세포의 아세틸 콜린 수용체에 대한자가 항체. 항체는 아세틸 콜린 수용체의 결합을 차단하여 근육 약화를 유발합니다. 자가 면역 갑상선-갑상선 자극 호르몬 수용체에 대한 항체. 수용체에 결합함으로써 호르몬 작용을 모방하여 갑상선 기능을 자극합니다..

유형 III 과민증 -면역 복합체 : IgG의 참여로 IgM이 덜 발생하는 가용성 면역 복합체 (항원-항체 및 보체)의 형성에 기초.

Plectrum : C5a, C4a, C3a 보완 구성 요소.

발달 메커니즘 신체에서 면역 복합체의 형성 ((항원-항체)은 생리적 반응입니다. 일반적으로, 이들은 빠르게 식균 작용을하여 파괴됩니다. 특정 조건에서 : 1) 신체에서 제거율에 비해 초과하는 형성 속도; 2) 보완의 부족; 3) 식균 시스템에 결함이 있음-결과 면역 복합체는 혈관 벽, 기저막, 즉 Fc 수용체를 갖는 구조. 면역 복합체는 세포 (혈소판, 호중구), 혈장 성분 (보체, 혈액 응고 시스템)의 활성화를 유발합니다. 사이토 카인은 후기 단계에서 대 식세포가 과정에 관여합니다. 반응은 항원에 노출 된 후 3-10 시간에 발생합니다. 항원은 본질적으로 외인성 및 내인성 일 수있다. 반응은 일반적이거나 (혈장 병) 개별 기관 및 조직 (피부, 신장, 폐, 간)과 관련 될 수 있습니다. 많은 미생물이 원인 일 수 있습니다..

임상 증상 :

1) 외인성 알레르겐에 의해 유발 된 질병 : 혈청 질병 (단백질 항원에 의한), Arthus 현상;

2) 내인성 알레르겐에 의한 질병 : 전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 관절염, 간염;

3) 면역 복합체의 활성 형성을 동반하는 전염병-만성 박테리아, 바이러스, 곰팡이 및 원생 동물 감염;

4) 면역 복합체 형성 종양.

예방-항원과의 접촉의 배제 또는 제한. 치료-항염증제 및 코르티코 스테로이드.

혈청 병-대량의 혈청 및 기타 단백질 제제 (예 : 파상풍 파상풍 유장)를 단일 비경 구 투여로 발생합니다. 메커니즘 : 6-7 일 후에 말 단백질에 대한 항체가 혈액에 나타나고이 항원과 상호 작용하여 혈관과 조직의 벽에 축적 된 면역 복합체를 형성합니다.

임상 혈청 질환은 피부의 부종, 점막, 열, 관절 부종, 피부 발진 및 가려움증, 혈액의 변화-ESR의 증가, 백혈구 증가로 나타납니다. 혈청 질환의시기와 중증도는 순환 항체의 함량과 약물 용량에 따라 다릅니다..

혈청 질병 예방은 무제한 방법에 따라 수행됩니다..

IV 형 과민증- 대 식세포 및 T로 인한 지연 형 과민증 (HRT)세포 면역의 자극을 담당하는 1 림프구.

발달의 메커니즘 HRT는 CD4 + T- 림프구 (Tn1의 소집단) 및 CD8 + T- 림프구에 의해 유발되는데, 이는 사이토 카인 (인터페론 γ)을 분비하고 대 식세포를 활성화시키고 염증을 유발합니다 (종양 괴사 인자를 통해). 대 식세포는 감작을 유발 한 항원의 파괴에 관여한다. 일부 CD8 + 장애에서, 세포 독성 T- 림프구는 MHC I + 알레르겐 복합체를 보유하는 표적 세포를 직접 사멸시킨다. HRT는 알레르겐에 반복적으로 노출 된 후 1 ~ 3 일 동안 주로 발생합니다. T- 림프구 및 대 식세포로의 침윤의 결과로 조직 압축 및 염증이 발생한다.

따라서, 알레르겐의 초기 섭취 후, 감작 된 T 림프구의 클론이 체내에 형성되며,이 알레르겐에 특이적인 수용체를 인식한다. 동일한 알레르겐에 반복적으로 노출되면 T 림프구가 그것과 상호 작용하고 활성화되어 사이토 카인을 분비합니다. 그들은 대 식세포 알레르겐 투여 부위로 화학 주성을 일으키고 활성화시킨다. 대 식세포는 차례로 염증을 유발하고 알레르겐을 파괴하는 많은 생물학적 활성 화합물을 분비합니다.

HRT에서 조직 손상은 가수 분해 효소, 활성 산소 종, 산화 질소, 전 염증성 사이토 카인과 같은 활성화 된 대 식세포의 작용에 의해 발생합니다. HRT의 형태 학적 사진은 림프구 및 대 식세포가 감작 된 T- 림프구와 알레르겐의 생성 된 복합체로의 반응으로 인해 사실상 염증성이다. 이러한 변화의 발달을 위해서는 24-72 시간이 걸리는 특정 수의 T 세포가 필요하므로 반응을 지연이라고합니다. 만성 HRT에서 섬유증이 종종 형성됩니다 (사이토 카인의 분비 및 대 식세포 성장 인자의 결과).

HRT 반응은 다음 항원을 유발할 수 있습니다.

1) 미생물 항원;

2) 기생충 항원;

3) 천연 및 인공적으로 합성 된 합텐 (약물, 염료);

4) 일부 단백질.

HRT는 피내 투여와 함께 저 면역 항원 (다당류, 저 분자량 펩티드)을 섭취 할 때 가장 명확하게 나타납니다..

많은자가 면역 질환은 HRT의 결과입니다. 예를 들어, 제 1 형 당뇨병에서, 림프구 및 대 식세포 침윤 물은 랑게르한스 섬 주변에 형성되고; 인슐린 생성 β- 세포의 파괴가 발생하여 인슐린 결핍을 유발.

의약품, 화장품, 저 분자량 물질 (합텐)은 조직 단백질과 결합하여 접촉 알레르기의 발생으로 복잡한 항원을 형성 할 수 있습니다..

전염병 (가루 병증, 황 반증, 결핵, 나병, 톡소 플라스마 증, 많은 진균증)에는 전염성 알레르기 인 HRT의 발달이 동반됩니다.

알레르기 반응의 종류

알레르기 반응의 분류 및 유형

우리 대부분은 다양한 유형의 알레르기 반응을 알고 있으며, 알레르기 항원은 특히 어린 아이들에게 해 롭기 때문에 부모는 알레르기 반응의 종류, 다양한 종류의 알레르기 반응의 증상 및 응급 처치 방법을 알고 있어야합니다..

면역 체계가 오작동하고 여러 종류의 공통 발달 메커니즘이 있으며 알레르기 상태의 임상 표현이 매우 다양 할 때 알레르기 반응이 나타납니다..

알레르기 반응의 증상 및 내성은 다음 요인의 조합에 따라 다릅니다.

  • 유전 적 소인;
  • 면역계의 병리학 적 상태;
  • 면역 활동에 영향을 미치는 심각한 질병 전염;
  • 생활 습관 변화, 식습관, 기후.

나열된 요인은 집단적으로나 개별적으로 모든 유형의 알레르기 반응을 유발할 수 있습니다..

기본적으로 인간 면역계의 반응은 다음 요인의 영향으로 발생합니다.

  • 먼지 진드기뿐만 아니라 먼지 (집, 거리, 책);
  • 꽃 피는 식물의 꽃가루;
  • 애완용 모발, 타액 및 분비물;
  • 곰팡이의 곰팡이 또는 포자;
  • 다양한 식품 (알레르기 반응의 가장 일반적인 자극제는 감귤류, 견과류, 콩류, 계란, 우유 및 유제품, 꿀 및 해산물입니다);
  • 곤충의 물기와 분비 (꿀벌, 말벌, 개미, 땅벌);
  • 다양한 약물 (항생제, 마취제);
  • 유액;
  • 태양과 물;
  • 가정용 화학 물질.

알레르기 반응의 발달 메커니즘

모든 유형의 알레르기 조건은 유사한 메커니즘을 특징으로하며 그 구조는 여러 단계로 나뉩니다.

  1. 면역학, 특징은 항원 구조와 접촉하는 신체의 주요 민감성입니다. 항체 합성이 시작될 때 자극 (알레르겐)이 다시 신체에 들어가면 복잡한 항원-항체 구조가 형성되고 다음 단계의 과정이 유발됩니다.
  2. 병리 화학, 면역 복합체에 의해 생성 된 비만 세포의 막 구조에 손상을 줄 수있는 결과로, bradykinin, 세로토닌 및 히스타민을 포함한 매개 분자가 혈액으로 방출됩니다..
  3. 임상 증상이 나타나는 병리 생리학, 기관지 경련, 피부 및 점막의 충혈, 위장 운동의 자극, 재채기, 발진, 눈물 흘림, 기침과 같은 병리학 적 증상으로 조직 구조에 중재자가 미치는 영향.

알레르기 반응의 분류

일반적인 발생 메커니즘에도 불구하고, 알레르기 반응은 발달 이유 및 임상 증상으로 인해 명백한 차이가 있습니다. 기존 분류에서 다음 유형의 알레르기 반응이 구별됩니다.

  1. 타입 I의 알레르기 반응. 즉각적인 유형의 아나필락시스 반응은 항원 구조와 E (IgE) 및 G (IgG) 그룹의 항체의 상호 작용 중에 발생하며,이어서 비만 세포의 막 구조에서 형성된 면역 복합체의 침강이 관찰된다. 이 경우 많은 양의 히스타민이 방출되어 생리 효과가 현저합니다. 1 형의 알레르기 반응의 발달은 신체가 알레르겐과 상호 작용 한 후 몇 분에서 몇 시간 사이에 발생합니다. I 형의 알레르기 반응-아나필락시스 쇼크, 알레르기 비염, 아토피 기관지 천식, 두드러기, Quincke의 부종, 음식 알레르기, 어린이의 거의 모든 알레르기 반응.
  2. 유형 II의 알레르기 반응. 세포 용해 또는 세포 독성 증상, 신체 자체 세포의 막의 일부인 항원 (항체)에 의해 그룹 M 및 G의 면역 글로불린 (내부 알레르기 항원)이 공격을 받으면 구조의 파괴와 세포 사멸 (세포 분해)이 발생합니다. 반응은 이전 반응보다 느리게 진행되며 몇 시간 후에 완전한 임상 양상이 나타납니다. II 형의 알레르기 반응-용혈성 빈혈, 용혈성 황달 및 신생아의 빈혈, 혈소판 감소증 (혈소판 사망시), 수혈 합병증 (혈액 수혈) 및 약물 투여 (독성 알레르기 성 상태).
  3. 유형 III의 알레르기 반응. 혈관 내피 내막에 항원 분자 및 그룹 G 및 M의 항체로 구성된 면역 복합체가 침착되는 면역 복합체 반응 (Arthus 현상)은 모세 혈관 손상을 유발합니다. 그들은 느린 발달을 특징으로하며 면역계와 항원의 상호 작용 후 하루 동안 나타납니다. III 형의 알레르기 반응-알레르기 성 결막염, 혈청 병 (혈청 도입에 대한 면역 반응), 사구체 신염, 류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 알레르기 성 피부염, 출혈성 혈관염 및 기타 병리. 유형 3의 알레르기 반응은 의사의 감독하에 병원에서 치료가 필요한 심각한 질병의 원인입니다..
  4. IV 형 알레르기 반응. 후기 과민증 (지연 형 알레르기 반응)은 염증성 반응을 일으킬 수있는 활성 물질 인 림프구를 생성하는 T 림프구의 참여로 실현됩니다. 알레르기 발작 후 하루 이상 지나면 과민증이 진행됩니다. IV 형의 알레르기 반응-기관지 천식, 접촉 피부염, 비염.
  5. V 형의 알레르기 반응 호르몬 분자를 위해 설계된 세포 수용체와 항체의 상호 작용이 있다는 점에서 이전 유형과 다른 자극 과민 반응을 자극합니다. 따라서 호르몬은 항체에 의한 조절 효과로 대체되고 있습니다. V 형의 알레르기 반응의 경우 수용체와 항체의 접촉은 특정 수용체에 따라 기관의 기능을 억제하거나 자극 할 수 있습니다. 항체의 자극 효과에서 발생하는 질병의 예는 확산 독성 갑상선종입니다. 유형 V의 알레르기 반응의 또 다른 변형은 수용체가 아닌 호르몬 자체에 대한 항체의 생산이며 혈액의 호르몬의 정상적인 농도는 불충분합니다. 일부는 항체에 의해 중화되기 때문입니다. 따라서 항체에 의한 인슐린의 비활성화로 인해 특정 유형의 위염, 중증, 빈혈, 당뇨병, 인슐린에 대한 내성.

알레르기 일반 및 지역

구분 외에도 병리학 적 메커니즘과 증상 발생 속도에 따라 알레르기는 국소 및 일반으로 나뉩니다. 로컬 버전에서 알레르기 반응의 증상은 본질적으로 제한적이며 (로컬) Arthus 현상과 피부 알레르기 반응은이 다양성에 속합니다. 일반적인 유형의 알레르기에는 가장 즉각적인 반응이 포함됩니다..

알레르기 반응의 종류

두드러기

두드러기는 어린이와 성인 모두에서 발생할 수 있습니다. 두드러기의 징후는 몸에 눈에 띄는 물집 (연한 분홍색 또는 진홍색) 또는 붉은 반점이 있음-증상은 쐐기풀 화상 후의 흔적과 유사합니다. 알레르기 증상이 갑자기 발생하고 가려움증이 매우 걱정되지만 자극제와의 접촉을 제외하고 약을 복용 한 후에는 발진이 흔적없이지나갑니다. 감기, 음식, 자외선, 강한 바람, 약물 치료, 의류 품목의 마찰 등 두드러기를 유발할 수있는 요인.

Quincke의 부종 (혈관 부종)

Quincke의 부종은 설폰 아미드, 진통제, 항생제 및 일부 제품의 섭취가 주요 원인 인 인스턴트 유형의 급성 알레르기 반응입니다. 말벌이나 꿀벌의 물린 후 주로 혀, 얼굴, 눈, 혈관 부종이 발생합니다. 이는 입술, 얼굴, 눈꺼풀, 뺨의 두드러진 붓기이며 직경 5mm에서 10cm 이상의 진홍색 물집이 몸에 보일 때 나타납니다. 고속, 조직 부종, 물집, 빨간색 테두리 가장자리의 프레임; 혀, 구개, 후두의 눈에 띄는 붓기, 환자는 내부 장기에 질식하고 부어 오름. 위험한 반응의 징후-위, 두통, 생식기 부위 및 가슴의 불편.

환자의 생명을 구하려면 다음이 필요합니다.

  • 빠르게 작용하는 항히스타민 제 (Diphenhydramine, Tavegil, Suprastin)를 복용하십시오.
  • 구급차, 특히 어린이의 혈관 부종이 발생하면 구급차를 불러야합니다.

30 분 이내에 급성 반응을 신속하게 중단해야합니다. 그렇지 않으면 후두 압축 배경에 대한 질식으로 사망에이를 수 있습니다.

아토피 성 피부염

아토피 성 피부염은 1 세 미만의 어린이에서 발생하며 예방 및 치료 규칙에 따라 아토피는 5 세가되면 점차 약화되고 사라집니다. 아토피 성 피부염은 다음과 같은 방식으로 성인에게 나타납니다. 심한 가려움증, 발적, 지각, 발진이 몸에 보입니다. 증상의 국소화는 뺨, 턱, 이마, 무릎, 팔꿈치, 피부 주름입니다. 부정적인 증상의 강화는 만성 질환의 배경, 면역력 약화, 알레르기가 강한 제품 사용 후 위장관의 장기 문제에 대해 발생합니다..

습진

습진은 환자가 다양한 피부 반응에 대해 걱정할 때 신경 알레르기 성의 심각한 만성 질환입니다. 개피 후 표피의 껍질 벗김, 지각, 발적, 울음, 구진이 형성되며, 개봉 후 장액 우물이 형성됩니다. 이 배경에서 2 차 감염의 빈번한 발생이 있으며 면역력이 약하고 스트레스가 자주 발생하며 알레르기가 많은 음식 섭취 및 만성 병리로 증상이 강화됩니다. 습진 치료는 길고 항상 성공적인 것은 아니며 치료 결과는 환자의 정확한 규칙 준수에 달려 있습니다..

음식 알레르기

음식 알레르기 발생의 특징은 특정 사람에게 자극을주는 특정 음식의 사용입니다. 면역 체계가 과정에 관여하기 때문에 음식 알레르기와의 반응은 angioneurotic 부종의 형성까지 심각 할 수 있습니다. 음식 알레르기의 주요 징후는 조직의 부종과 신체의 붉은 반점 또는 반점, 가려움증 및 충혈, 저혈압, 메스꺼움 및 복통입니다. 치료 및 메뉴 복구 후 알레르기 반응을 유발하는 제품을 제외해야합니다..

접촉 성 피부염

접촉 성 피부염의 원인은 신체의 특정 부위에 대한 알레르겐의 영향으로 팔뚝이나 손에 증상이 나타납니다. 알레르기 항원은 가정 용품, 산, 오일, 바니시, 솔벤트, 소독 제일 수 있습니다. 세탁 파우더, 품질이 떨어지는 화장품, 염색약으로 위험이 나타납니다. 알레르기 증상의 국소화 영역을 분석하여 작은 발진과 물집, 피부 가려움증 및 발적이 발생한 이유를 신속하게 이해할 수 있으므로 회복 후 자극적 인 화합물을 버리고 화학 물질로 작업 할 때 손 피부 보호를 적용해야합니다.

비염

비염의 경우 자극제는 종종 포플러 보풀, 자작 나무 꽃가루, ragweed, 유, alder, 랍스터, 곰팡이, 집먼지, 분말, 세탁 세제, 주택 관리 스프레이 및 동물 모발입니다. 비염의 주요 징후는 코 막힘입니다 (액 점액이 코 통로에서 흘러 나가고 배출이 무색 및 무취 인 경우). 코의 일반적인 방울은 도움이되지 않습니다. 왜냐하면 호흡 곤란의 배경, 머리가 아프고, 약점, 과민성이 나타나고 알레르기 성 눈 손상이 콧물을 동반합니다. 비염의 증상은 일년 내내 불편 함 (먼지, 애완 동물 모발, 가정용 화학 물질에 알레르기가 있음) 또는 계절에 따라 (일부 식물의 개화 중) 불편 함을 유발합니다.

결막염

알레르기 성 결막염은 일년 내내 계절에 따라 신체의 부정적인 반응을 보이는 반응 중 하나입니다. 알레르기 성 결막염의 발병은 종종 콧물과 동시에 발생하며, 결막의 발적, 눈의 활발한 찢어짐, 눈꺼풀의 붓기 및 가려움증을 구별 할 수있는 징후 중 하나입니다. 환자는 불편 함을 느끼고 때로는 광 공포증을 앓습니다. 불쾌한 징후 중-표피의 건조가 증가하면 눈꺼풀에 피부가 벗겨집니다. 심한 형태의 결막염에서는 시신경의 손상이 가능하여 시력이 완전히 또는 부분적으로 상실됩니다. 각막의 뚜렷한 붓기의 존재. 바이러스, 박테리아 및 곰팡이 감염, 건초열, 알레르겐에 노출, 눈 수술 봉합, 주입 또는 약물 복용에 대한 반응, 콘택트 렌즈 착용 등의 원인이 발생합니다. 결막염 치료를 위해서는 특별한 항 알레르기 점안제가 필요하며, 집에서의 정기적 인 습식 세정, 저자 극성식이 요법 준수, 계절 반응 중 보풀 및 꽃가루로부터 눈 보호.