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알레르기 반응의 종류

알레르기 질환-외인성 및 내인성 알레르기 항원에 대한 면역 반응이 증가한 것을 특징으로하는 질병 그룹으로 조직 및 기관에 손상을 입 힙니다. 구강. 알레르기 반응의 즉각적인 원인은 외 알레르기 항원 (감염성 및 비 감염성)에 대한 감작, 및 엔도 (자동) 알레르겐에 대한 감작이다..

알레르기 항원의 영향으로 I-IV 유형의 알레르기 반응이 발생합니다.

1. 타입 1의 알레르기 반응 (즉각 타입 반응, 리진, 아나필락시스, 아토피 타입). 그것은 클래스 Jg E 및 Jg G4에 속하는 항체 레아 긴의 형성으로 발생합니다. 그들은 비만 세포와 호염기구 백혈구에 고정되어 있습니다. 레진이 알레르겐과 결합되면, 매개체는 히스타민, 세로토닌, 헤파린, 혈소판-활성화 인자, 프로 스타 글라 딘 및 류코트리엔이 고정 된 세포에서 방출됩니다. 이 물질들은 즉각적인 유형의 알레르기 반응 클리닉을 결정합니다. 특정 알레르겐과 접촉 한 후 15-20 분 후에 반응의 임상 증상이 나타납니다. 즉각적인 유형의 알레르기 반응에는 아나필락시스 쇼크; Quincke의 혈관 부종; 두드러기.

2. 타입 II (세포 독성 타입)의 알레르기 반응. 항체가 자신의 조직의 세포막에 형성된다는 사실이 특징입니다. 항체는 Jg M 및 Jg G로 표시된다. 항체는 세포막에 고정 된 항원으로 돌연변이 된 체세포에 결합한다. 이것은 보체 활성화 반응을 일으켜 세포의 손상과 파괴를 유발 한 다음 식균 작용과 제거를 유발합니다. 세포 독성 유형에 따르면 약물 알레르기가 발생합니다..

3. III 형의 면역 반응-면역 복합체 유형-면역 복합체에 의한 조직 손상-Arthus 유형. 반응은 면역 글로불린, 예컨대 Jg M 및 Jg G와 항원의 면역 복합체의 형성으로 인해 발생한다. 이러한 유형의 반응은 세포에 대한 항체의 고정과 관련이 없다. 면역 복합체는 국소 적으로 그리고 혈류에서 형성 될 수 있습니다. 대부분 모세 혈관 네트워크가 발달 한 조직이 영향을받습니다. 보체의 활성화, 리소좀 효소의 방출, 과산화의 발생 및 키닌 시스템의 관여를 통해 손상 효과가 실현된다. 이 유형은 혈청 질환, 약물 및 음식 알레르기,자가 알레르기 질환 (류마티스 관절염)의 발달을 이끌고 있습니다..

4. 유형 4의 알레르기 반응, 지연 유형 (세포 과민증).

알레르겐 (항원)은 섭취시 T- 림프구를 민감하게하여 항체의 역할을합니다. 알레르겐이 몸에 다시 들어가면 감작 된 T- 림프구와 결합합니다. 동시에 세포 면역의 매개자 인 림 포카 인 (cytokines)이 방출됩니다. 그들은 항원 진입 부위에서 대 식세포와 호중구의 축적을 유발합니다. 특별한 유형의 사이토 카인은 알레르겐이 고정되어있는 세포에 세포 독성 효과가 있습니다..

표적 세포의 파괴가 일어나고, 그들의 식균 작용이 일어나고, 혈관 투과성이 증가하고, 급성 염증 형태가 발생합니다. 알레르기 항원과 접촉 한 후 24-28 시간 내에 반응이 진행됩니다. 알레르겐은 의약 물질, 플라스틱, 박테리아, 곰팡이, 바이러스와 접촉하면 형성되는 합 텐일 수 있습니다..

세포 유형의 반응은 바이러스 및 박테리아 감염의 기초가됩니다 (결핵, 매독, 나병, 브루셀라증, 툴라 미아, 전염성 알레르기 성 기관지 천식, 항 종양 면역, 접촉 알레르기 성 구내염, 치염).

알레르기

알레르기 (Greek allos-other and ergon-action)-반응성 변화와 관련된 다양한 물질에 대한 신체의 민감도가 증가합니다. 이 용어는 오스트리아 소아과 의사 인 Pirke and Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906)가 전염병이있는 소아에서 혈청 질환의 현상을 설명하기 위해 제안했습니다..

알레르기에 대한 신체의 증가 된 민감도는 특이 적입니다. 즉, 이미 접촉하고 있고 감작 상태를 유발 한 항원 (또는 다른 요인)에 증가합니다. 이 과민증의 임상 증상은 일반적으로 알레르기 반응이라고합니다. 알레르기 항원과 처음 접촉하는 동안 사람이나 동물에서 발생하는 알레르기 반응을 비특이적이라고합니다. 비특이적 알레르기에 대한 옵션 중 하나는 초 알레르기입니다. 부항 알레르기는 다른 알레르기 항원 (예 : 천연두 백신 접종 후 어린이의 투베르쿨린에 대한 긍정적 인 피부 반응)에 의해 감작되는 신체의 알레르기 항원으로 인한 알레르기 반응입니다. 전염성 파라 알레르기의 교리에 대한 귀중한 기여는 P.F.의 연구에 의해 이루어졌습니다. 그러한 부신 알레르기의 예는 콜레라 비브리오 내 독소에 대한 일반적인 알레르기 반응 현상입니다 (Sanalli-Zdrodovsky 현상 참조). 비특이적 자극제를 투여 한 후의 특정 알레르기 반응의 재개를 야금이라고합니다 (예를 들어, 장티푸스 백신을 투여 한 후 결핵 환자에서 투베르쿨린 반응의 재개).

함유량

알레르기 반응의 분류

알레르기 반응은 즉각적인 반응과 지연 형 반응의 두 가지 큰 그룹으로 나뉩니다. 즉시 및 지연 유형의 알레르기 반응의 개념은 임상 관찰의 결과로 처음 발생했습니다. Pirke (1906)는 즉각적인 (가속) 및 지연된 (확장 된) 형태의 혈청 질환, Zinsser (N. Zinsser, 1921)-빠른 아나필락시스 및 느린 (투베르쿨린) 형태 피부 알레르기 반응.

Cook (R. A. Cooke, 1947)은 특정 알레르기 항원을 가진 환자에게 노출 된 후 15-20 분 후에 발생하는 피부 반응 및 전신 알레르기 반응 (호흡기, 소화기 및 기타 시스템)이라고 불렀습니다. 이러한 반응은 피부 물집, 기관지 경련, 위장관 기능 장애 등입니다. 즉각적인 유형의 반응에는 아나필락시스 쇼크 (참조 : 아나필락시스 쇼크), 오워 현상 (피부 아나필락시스 참조), 알레르기 성 두드러기 (참조), 혈청 질환 (참조), 비 감염성 알레르기 성 기관지 천식 (참조), 건초열 (참조) 폴린 증), 혈관 부종 (퀸케 부종 참조), 급성 사구체 신염 (참조) 등.

지연된 반응은 즉각적인 반응과 달리 여러 시간 동안, 때로는 며칠 동안 발생합니다. 그들은 결핵, 디프테리아, 브루셀라증으로 발생합니다. 용혈성 연쇄상 구균, 폐렴 구균, 백신 바이러스 등에 의해 발생합니다. 각막 손상 형태의 지연 형 알레르기 반응은 연쇄상 구균, 폐렴 구균, 결핵 및 기타 감염에 설명되어 있습니다. 알레르기 성 뇌척수염에서 반응은 지연된 알레르기로 진행됩니다. 지연 유형에 대한 반응에는 소위 접촉 성 피부염의 식물 (프림 로즈, 담쟁이 등), 산업 (우르솔), 의약 (페니실린 등)에 대한 반응이 포함됩니다 (참조).

즉시 형 알레르기 반응은 여러 가지면에서 지연된 알레르기 반응과 다릅니다..

1. 알레르기 항원이 감작 조직과 접촉 한 후 15-20 분 후에 즉각적인 알레르기 반응이 발생하고 24 시간에서 48 시간 후에 지연된 반응이 발생합니다..

2. 즉각적인 알레르기 반응은 혈액 내 순환 항체의 존재를 특징으로합니다. 반응이 지연되면 일반적으로 혈액 내 항체가 없습니다..

3. 즉각적인 유형의 반응에서, 환자의 혈청과 함께 과민증을 건강한 신체로 수동 전달할 수 있습니다. 알레르기 반응이 지연되면 혈청으로가 아니라 백혈구, 림프 기관 세포, 삼출물 세포와 같은 전이가 가능합니다..

4. 느린 반응은 감작 백혈구에 대한 알레르겐의 세포 독성 또는 용해 효과를 특징으로합니다. 즉각적인 알레르기 반응의 경우이 현상은 특징이 아닙니다..

5. 지연된 유형의 반응의 경우, 조직 배양에 대한 알레르겐의 독성 효과는 특징적이며, 이는 즉각적인 반응에는 일반적이지 않습니다.

초기 개발 단계에서 즉각적인 유형의 반응에 가까운 Arthus 현상 (Arthus 현상 참조)은 즉각적인 유형과 지연된 유형의 반응 사이의 중간 위치를 차지합니다..

N.N. 시로 티닌과 그의 학생들은 알레르기 반응의 진화와 신생 및 계통 발생에서의 증상을 자세히 연구했습니다. 배아기에는 아나필락시스 (참조)가 동물에서 유발 될 수 없다는 것이 확립되어있다. 신생아기에 아나필락시스는 기니피그, 염소와 같은 성숙한 동물에서만 발생하지만 성인 동물보다 약한 형태로 발생합니다. 진화 과정에서 알레르기 반응의 발생은 항체를 생산하는 능력의 몸에 나타나는 것과 관련이 있습니다. 무척추 동물은 특정 항체를 생산하는 능력이 거의 없습니다. 이 특성은 고혈압 동물과 특히 인간에서 가장 많이 발생하므로 알레르기 반응이 가장 자주 관찰되고 증상이 다양합니다..

최근에 "면역 병리학"이라는 용어가 등장했다 (참조). 면역 병리학 적 과정에는 신경 조직의 탈수 초성 병변 (백신 후 뇌염, 다발성 경화증 등), 다양한 신 병증, 갑상선 염증의 일부 형태, 고환; 면역 혈액학 섹션에 통합 된 광범위한 혈액 질환 그룹 (용혈성 혈소판 감소 성 자반증, 빈혈, 백혈구 감소증)은 동일한 과정에 인접합니다 (참조).

형태 학적, 면역 학적 및 병리 생리 학적 방법에 의한 다양한 알레르기 질환의 병인에 대한 실제 물질의 분석은 면역 병리학 적 그룹으로 결합 된 모든 질병이 알레르기 반응에 기초하고 있으며, 면역 병리학 적 과정은 다양한 알레르기 원에 의해 야기 된 알레르기 반응과 근본적인 차이가 없음을 보여준다.

알레르기 반응의 발달을위한 메커니즘

즉각적인 알레르기

즉각적인 유형의 알레르기 반응의 발달 메커니즘은 (A. D. Ado에 따라) 서로 밀접하게 관련된 세 단계로 나눌 수 있습니다 : 면역, 병리 화학 및 병리 생리.

면역 학적 단계는 알레르겐과 알레르기 항체, 즉 알레르겐-항체 반응과의 상호 작용이다. 알레르기 항원과 결합 될 때 알레르기 반응을 일으키는 항체는 경우에 따라 침전 특성을 가지며, 즉 알레르기 항원과의 반응으로 침전 될 수 있습니다. 아나필락시스, 혈청 질환, Arthus 현상. 아나필락시스 반응은 활성 또는 수동 감작뿐만 아니라 시험관 내에서 제조 된 알레르겐 항체의 면역 복합체를 혈액에 도입함으로써 동물에서 유발 될 수있다. 결과 복합체의 병원성 효과에서 보체는 면역 복합체에 의해 고정되고 활성화되는 중요한 역할을합니다..

또 다른 그룹의 질병 (고열, 거 식성 기관지 천식 및 기타)에서, 항체는 알레르겐 (불완전한 항체)과 반응 할 때 침전되는 성질이 없습니다.

인간의 아 토닉 질환 (알토 피 참조)에서 알레르기 성 항체 (리진)는 해당 알레르겐과 불용성 면역 복합체를 형성하지 않습니다. 분명히, 그들은 보완을 고치지 않으며 병원성 효과는 그의 참여없이 수행됩니다. 이러한 경우에 알레르기 반응의 조건은 세포에 알레르기 성 항체의 고정이다. 무의식 성 알레르기 질환이있는 환자의 혈액에 알레르기 항체가 있는지 여부는 Prausnitz – Küstner 반응 (Prausnitz – Küstner 반응 참조)에 의해 결정될 수 있습니다..

병리 화학 단계. 즉각적인 유형의 알레르기 반응에서 항원-항체 반응의 결과는 세포 및 조직의 생화학에서의 중대한 변화이다. 세포의 정상적인 기능에 필요한 많은 효소 시스템의 활성이 급격히 파괴됩니다. 결과적으로 많은 생물학적 활성 물질이 방출됩니다. 생물학적 활성 물질의 가장 중요한 원천은 결합 조직의 비만 세포로 히스타민 분비 (참조), 세로토닌 (참조) 및 헤파린 (참조)입니다. 비만 세포 과립에서 이러한 물질을 방출하는 과정은 여러 단계로 진행됩니다. 먼저, "활성 탈과립 화"는 에너지 소비 및 효소의 활성화,이어서 히스타민 및 다른 물질의 방출 및 세포와 환경 사이의 이온 교환으로 발생한다. 히스타민의 방출은 또한 혈액의 백혈구 (호염기구)에서 발생하며, 이는 알레르기 진단을 위해 실험실에서 사용될 수 있습니다. 히스타민은 아미노산 히스티딘의 탈 카르 복 실화에 의해 형성되며 조직 단백질에 느슨하게 결합 된 (예를 들어, 비만 세포 및 호염기구에서 헤파린과의 약한 결합 형태로) 자유롭고 생리 학적으로 활성 인 두 가지 형태로 체내에 함유 될 수있다. 세로토닌 (5- 하이드 록시 트립 타민)은 혈소판, 신경계 소화관 H의 조직 및 비만 세포의 많은 동물에서 대량으로 발견됩니다. 알레르기 반응에 중요한 역할을하는 생물학적 활성 물질은 느리게 작용하는 물질로, 화학적 성질은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 그것이 뉴 라민 산 글루코 시드의 혼합물이라는 증거가 있습니다. 브래디 키닌은 아나필락시스 쇼크 중에 방출됩니다. 그것은 혈장 키닌 그룹에 속하며 혈장 bradykininogen으로 형성되며 효소 (키나아제)에 의해 파괴되어 비활성 펩티드를 형성합니다 (알레르기 반응의 중재자 참조). 아세틸 콜린 (참조), 콜린 (참조), 노르 에피네프린 (참조) 등의 알레르기 반응 중에는 히스타민 외에도 세로토닌, 브라 디 키닌, 느리게 작용하는 물질이 방출됩니다. 헤파린, 히스타민은 간에서 형성됩니다. 부신에서-아드레날린, 노르 에피네프린; 혈소판-세로토닌; 신경 조직-세로토닌, 아세트 폴리 콜린; 폐에서-느리게 작용하는 물질, 히스타민; 혈장-브라 디 키닌 등.

병리 생리 학적 단계는 신체의 기능적 장애를 특징으로하며, 알레르기 항원 항체 (또는 알레르기 항원-영양) 반응 및 생물학적 활성 물질의 방출로 인해 발생합니다. 이러한 변화의 이유는 신체의 세포에 대한 면역 반응의 직접적인 영향과 수많은 생화학 적 매개자 모두입니다. 예를 들어, 피내 주사가있는 히스타민은 소위 발생할 수 있습니다. 즉각적인 알레르기 성 피부 반응의 특징 인 "루이스 삼중 반응"(주입 부위에서 가려움증, 홍반, 물집); 히스타민은 평활근 수축, 세로토닌-혈압의 변화 (초기 상태에 따라 상승 또는 하강), 세기관지와 소화관의 평활근의 감소, 더 큰 혈관의 좁아짐 및 작은 혈관 및 모세관의 확장을 유발합니다. 브라 디 키닌은 평활근 수축, 혈관 확장, 양성 백혈구 화학 주성을 일으킬 수있다; 기관지 근육 (인간)은 특히 느리게 작용하는 물질의 영향에 민감하다.

신체의 기능적 변화, 그들의 조합은 알레르기 질환의 임상상을 구성합니다..

알레르기 질환의 병인은 종종 다른 국소화 (피부, 점막, 호흡기, 소화관, 신경 조직, 림프선, 관절 등), 혈역학 적 장애 (아나필락시스 쇼크), 평활근 경련이있는 다양한 형태의 알레르기 성 염증에 근거합니다. (기관지 천식의 기관지 경련).

느린 알레르기 반응

느린 알레르기는 예방 접종 및 박테리아, 바이러스 및 곰팡이와 같은 다양한 감염으로 발생합니다. 이러한 알레르기의 전형적인 예는 투베르쿨린 과민증입니다 (투베르쿨린 알레르기 참조). 전염병의 발병에서 지연된 알레르기의 역할은 결핵에서 가장 분명합니다. 감작 된 동물에 결핵균을 국소 적으로 투여하면 코시 현상과 같은 부패와 공동 형성으로 강한 세포 반응이 일어납니다. 많은 형태의 결핵은 aerogenic 또는 hematogenous origin의 superinfection 사이트에서 Koch 현상으로 간주 될 수 있습니다..

지연 성 알레르기의 한 유형은 접촉 성 피부염입니다. 식물성, 산업용 화학 물질, 바니시, 페인트, 에폭시, 세제, 금속 및 메탈 로이드, 화장품, 의약품 등 다양한 저 분자량 물질로 인해 발생합니다. 실험에서 접촉 성 피부염을 얻기 위해, 피부에 2,4- 디 니트로 클로로 벤젠 및 2,4- 디 니트로 플루오로 벤젠을 적용한 동물의 가장 일반적으로 사용되는 감작.

모든 유형의 접촉 알레르겐을 결합하는 일반적인 특징은 단백질에 결합하는 능력입니다. 이러한 화합물은 아마도 단백질의 유리 아미노 및 설 프히 드릴 기와의 공유 결합을 통해 발생합니다..

지연 형 알레르기 반응의 발달에서 3 가지 단계가 또한 구별 될 수있다..

면역 학적 단계. 알레르겐과 접촉 한 후의 비 면역 림프구 (예를 들어, 피부에서)는 혈액 및 림프관을 통해 림프절로 옮겨 져서 고풍이 풍부한 RNA 세포로 변형됩니다. 돌풍이 번식하면 림프구로 되돌아 가서 반복 접촉시 알레르겐을 "인식"할 수 있습니다. 구체적으로 "훈련 된"림프구 중 일부는 흉선으로 운반된다. 이러한 특이 적으로 감작 된 림프구와 상응하는 알레르겐과의 접촉은 림프구를 활성화시키고 다수의 생물학적 활성 물질의 방출을 유발한다.

혈액 림프구의 두 클론 (B- 및 T- 림프구)에 대한 최신 데이터를 통해 알레르기 반응의 메커니즘에서 그들의 역할을 다시 상상할 수 있습니다. 접촉 피부염과의 지연 형 반응의 경우, T- 림프구 (흉선-의존성 림프구)가 필요합니다. 동물에서 T- 림프구의 함량을 감소시키는 모든 효과는 지연 형 과민증을 급격히 억제합니다. 즉각적인 유형 반응에는 항체를 생성하는 면역 적격 세포로 전환 될 수있는 세포로서 B- 림프구가 필요합니다.

림프구의 "훈련"과정에 관여하는 흉선의 호르몬 효과의 역할에 대한 증거가 있습니다.

병리학 적 단계는 감작 된 림프구에 의해 단백질 및 폴리펩티드 성질의 다수의 생물학적 활성 물질의 방출을 특징으로한다. 여기에는 전이 인자, 대 식세포 이동을 억제하는 인자, 림프구 독소, 발아 인자, 인자 강화 식균 작용; 화학 주성 인자, 마지막으로 미생물의 해로운 영향으로부터 대 식세포를 보호하는 인자.

항히스타민 제는 느린 반응을 억제하지 않습니다. 그들은 단핵 세포 (림프구)에 의해서만 수동적으로 전염되는 코티솔과 부 신피질 자극 호르몬에 의해 억압됩니다. 면역 학적 반응성은 이들 세포에 의해 크게 실현된다. 이러한 데이터에 비추어, 다양한 유형의 세균성 알레르기가있는 혈액에서 림프구의 함량이 증가한다는 사실은 오랫동안 밝혀졌습니다..

병리 생리 학적 단계는 상기 매개체의 영향 하에서, 및 감작 된 림프구의 직접적인 세포 독성 및 세포 용해 효과와 관련하여 발생하는 조직의 변화를 특징으로한다. 이 단계의 가장 중요한 증상은 다양한 유형의 염증의 발생입니다..

물리 알레르기

알레르기 반응은 화학 물질뿐만 아니라 물리적 자극 (열, 냉기, 빛, 기계적 또는 방사선 인자)의 영향에 반응하여 발생할 수 있습니다. 물리적 자극만으로는 항체 형성을 유발하지 않기 때문에 다양한 작업 가설이 제시되었습니다..

1. 우리는 신체 자극, 즉 민감성 알레르겐의 역할을 담당하는 이차적 인 내인성자가 알레르기 항원의 영향으로 신체에서 발생하는 물질에 대해 이야기 할 수 있습니다.

2. 항체의 형성은 물리적 자극의 영향으로 시작됩니다. 고 분자량 물질 및 다당류는 신체의 효소 과정을 유도 할 수 있습니다. 아마도 그들은 특정 신체 자극의 영향을 받아 활성화되는 피부 (영양)를 주로 민감하게 만드는 항체 (감작의 시작)를 자극하고 효소 또는 촉매와 같은 활성화 된 항체 (히스타민의 강력한 자유 화제 및 기타 생물학적 활성 물질과 같은)는 조직 물질의 방출을 유발합니다.

이 개념에 가까운 Cook의 가설은 자발적 피부 감작 인자가 효소와 같은 인자이며 보철 그룹은 유청 단백질과 불안정한 복합체를 형성한다는 것입니다.

3. Burnet의 클론 선택 이론에 따르면, 화학적 자극과 마찬가지로 물리적 자극이 "금지 된"세포 클론의 증식 또는 면역 학적으로 유능한 세포의 돌연변이를 유발할 수 있다고 가정합니다.

즉각적이고 지연된 유형의 알레르기에서 조직 변화

즉시 및 지연된 알레르기의 형태는 다양한 체액 성 및 세포 성 면역 메카니즘을 반영한다..

항원-항체 복합체가 조직에 노출 될 때 발생하는 즉각적인 유형의 알레르기 반응은 발달 속도, 변화 및 혈관 분비 변화의 우세, 증식 및 회복 과정의 느린 과정을 특징으로하는 과다 염증의 형태로 특징 지어집니다.

즉각적인 유형 알레르기의 변경 변화는 보체 면역 복합체의 조직 병원성 효과, 및 혈관 활동성 아민 (염증 매개체), 주로 히스타민 및 키닌의 방출 및 화학 주성 (류코 트랙 틱) 및 탈과립 (마스트와 관련하여)과 함께 혈관 분비되는 것과 관련이 있다는 것이 확립되었다 보체 작용에 의해). 대안적인 변화는 주로 혈관벽, 부 형성 물질 및 결합 조직의 섬유질 구조와 관련이 있습니다. 이들은 혈장 함침, 점막 부종 및 피 브리 노이드 형질 전환으로 나타내며; 변형의 극단적 인 표현은 즉각적인 유형의 알레르기 반응의 피 브리 노이드 괴사 특성이다. 뚜렷한 plasmorrhagic 및 혈관 삼출 반응은 조잡하게 분산 된 단백질, fibrinogen (fibrin), 면역 복합체를 "소화"하는 다형 핵 백혈구 및 면역 염증 영역의 적혈구의 출현과 관련이 있습니다. 따라서, 섬유 성 또는 섬유 성 출혈성 삼출물이 이러한 반응의 가장 특징적이다. 즉각적인 알레르기가있는 경우 증식 성 회복 반응이 지연되고 약하게 표현됩니다. 그것들은 혈관 내피 세포 및 뇌막 세포 (adventitia)의 증식으로 표현되며 단핵 적혈구 대식 세포 요소의 출현과 일치하여 면역 복합체의 제거 및 면역 회복 과정의 시작을 반영합니다. 즉각적인 유형의 알레르기에서 형태 학적 변화의 가장 전형적인 역학은 Arthus 현상 (Arthus 현상 참조)과 Auveri 반응 (피부 아나필락시스 참조)에 나와 있습니다..

사람의 많은 알레르기 질환의 핵심에는 대안 또는 혈관 분비 변화가 우세한 즉각적인 유형의 알레르기 반응이 있습니다. 예를 들어, 전신성 홍 반성 루푸스 (그림 1), 사구체 신염, 동맥 주위염 및 기타, 혈관 질환, 두드러기, Quincke의 부종, 건초열, 크루프 성 폐렴, 다발성 폐렴의 혈관 변화 (섬유소 괴사) 류머티즘, 결핵, 브루셀라증 등.

과민 반응의 메커니즘과 형태는 항원 자극의 성질과 양, 혈액 순환 기간, 조직의 위치 및 면역 복합체의 특성 (순환 또는 고정 복합체, 이종 또는자가, 항체를 조직의 구조적 항원과 결합하여 국소 적으로 형성됨)에 의해 결정됩니다.. 따라서 면역 반응에 속하는 즉각적인 알레르기의 형태 학적 변화를 평가하려면 면역 조직 화학 방법 (그림 2)을 사용하여 증거가 필요합니다.이 과정은 면역 과정에 대한 면역 특성뿐만 아니라 면역 복합체의 구성 요소 (항원, 항체, 보체)를 식별 할 수 있습니다. 그들의 품질을 확립하다.

지연 형 알레르기의 경우, 감작 된 (면역) 림프구의 반응이 매우 중요합니다. 조직 배양 또는 동종 이식에서 면역 림프구에 의해 야기되는 조직 병원성 효과의 사실은 의심의 여지가 없지만, 그들의 작용 기작은 대체로 가상적이다. 림프구는 표면에 항체-유사 수용체를 사용하여 표적 세포 (항원)와 접촉하는 것으로 여겨진다. 면역 림프구와의 상호 작용 및 표적 세포로의 H3 티미 딘 DNA 태그의 "전이"동안 표적 세포의 리소좀의 활성화가 보여졌다. 그러나, 이들 세포의 막의 융합은 표적 세포로의 림프구의 깊은 침투에도 발생하지 않으며, 이는 미세-현미경 법 및 전자-미시적 방법을 사용하여 확실하게 입증되었다.

감작 된 림프구 외에도 대 식세포 (histiocytes)는 지연 형 알레르기 반응에 관여하며, 이는 표면에 흡착 된 세포 친 화성 항체를 사용하여 항원과 특이 적으로 반응합니다. 면역 림프구와 대 식세포의 관계는 명확하지 않습니다. 전자 현미경 검사로 감지되는 소위 세포질 교량 형태의이 두 세포의 밀착 접촉 만 확립되었습니다 (그림 3). 세포질 교량은 대 식세포에 의해 (RNA 또는 RNA – 항원 복합체의 형태로) 항원에 대한 정보를 전달하는 역할을 할 수 있습니다. 아마도 림프구는 그 부분으로 대 식세포 활동을 자극하거나 그것과 관련하여 세포 병원성 효과를 나타냅니다.

지연된 유형의 알레르기 반응은 부패하는 세포 및 조직으로부터의자가 항원의 방출로 인한 임의의 만성 염증에서 발생하는 것으로 여겨진다. 형태 학적으로, 지연 형 알레르기와 만성 (삽입) 염증 사이에는 공통점이 많이 있습니다. 그러나, 이들 과정의 유사성-혈관-혈관 형성 및 실질-영양 증 과정과 조합 된 림프구 조직 침윤은 이들을 식별하지 못한다. 감 작화 된 림프구에 침윤 된 세포가 관여한다는 증거는 조직 화학적 및 전자 현미경 연구에서 찾을 수 있습니다 : 지연 형 알레르기 반응의 경우, 지연 형 알레르기 반응의 경우 산 포스파타제의 활성 증가 및 림프구의 탈수소 효소, 핵의 부피 증가, 핵 및 부피의 증가.

면역 병리학 적 과정에서 체액 성 및 세포 면역의 형태 학적 증상의 비교는 정당화되지 않으므로 즉각적이고 지연 된 유형의 알레르기의 형태 학적 증상의 조합은 매우 자연 스럽습니다..

방사선 알레르기

방사선 손상의 알레르기 문제는 두 가지 측면이 있습니다 : 과민 반응에 대한 방사선의 영향과 방사선 질병의 발병 기에서 자기 알레르기의 역할.

즉각적인 과민 반응에 대한 방사선의 효과는 아나필락시스를 예로 사용하여 가장 철저하게 연구됩니다. 과민성 주사와 동시에 또는 과민성 항원의 과민성 주사 몇 일 전에 노출 후 첫 주에 과민성 상태가 약화되거나 전혀 발생하지 않습니다. 항체 생산의 복원 후 후기에 항원의 분해 주사를 수행하면 아나필락시 성 쇼크가 발생합니다. 감작 후 며칠 또는 몇 주에 실시 된 방사선 조사는 혈액의 감작 상태 및 항체 역가에 영향을 미치지 않습니다. 지연 형 세포 과민 반응 (예 : 투베르쿨린, ​​툴라 린, 브루 셀린 등의 알레르기 검사)에 대한 방사선의 효과는 동일한 법칙에 의해 특징 지워지지 만, 이러한 반응은 다소 방사선에 강합니다..

방사선 병 (참조)에서 아나필락시스 쇼크의 증상은 질병의 기간과 임상 증상에 따라 증폭, 약화 또는 변경 될 수 있습니다. 방사선 병의 발병 기전에서, 외인성 및 내인성 항원 (자가 항원)에 대한 조사 된 유기체의 알레르기 반응에 의해 특정 역할이 수행된다. 따라서, 탈감작 요법은 급성 및 만성 형태의 방사선 손상 모두의 치료에 유용하다..

알레르기 발생에서 내분비 및 신경계의 역할

알레르기 발생에서 내분비선의 역할은 동물에서 제거하고 다양한 호르몬을 투여하며 호르몬의 알레르기 특성을 연구함으로써 연구되었습니다..

뇌하수체-부신

알레르기에 대한 뇌하수체 호르몬과 부신의 영향에 대한 데이터는 모순됩니다. 그러나 대부분의 사실은 알레르기 과정이 뇌하수체 또는 부신 절제술로 인한 부신 기능 부전에 대해 더 심각하다는 것을 암시합니다. 글루코 코르티코이드 호르몬과 ACTH는 원칙적으로 즉각적인 유형의 알레르기 반응의 발달을 억제하지 않으며 장기간 투여 또는 다량의 사용만으로도 발달을 억제합니다. 글루코 코르티코이드 및 ACTH에 의해 느린 유형의 알레르기 반응이 잘 억제됨.

글루코 코르티코이드의 항 알레르기 효과는 항체 생성 억제, 식균 작용, 염증 반응의 발달 및 조직 투과성 감소와 관련이 있습니다..

분명히, 생물학적 활성 매개체의 방출도 감소되고 이들에 대한 조직의 감수성이 감소된다. 알레르기 과정에는 그러한 대사 및 기능적 변화 (저혈압, 저혈당증, 인슐린에 대한 감수성, 호산구 증가증, 림프구 증, 혈장 내 칼륨 이온 농도 증가 및 나트륨 이온 농도 감소)가 동반되며, 이는 글루코 코르티코이드 결핍의 존재를 나타냅니다. 그러나 이것이 항상 부신 기능 부전을 나타내지는 않습니다. 이러한 자료를 바탕으로 V. I. Pytsky (1968)는 혈장 단백질에 대한 코티솔의 결합 증가, 코티솔에 대한 세포의 감수성 상실 또는 조직 내 코티솔의 대사 증가로 인한 글루코 코르티코이드 기능 부전의 추가 부신 메커니즘에 대한 가설을 제시했다..

갑상선

정상적인 갑상선 기능은 감작의 발달을위한 주요 조건 중 하나라고 믿어집니다. 갑상선 절제된 동물은 수동적으로 만 민감화 될 수 있습니다. 갑상선 절제술은 감작과 과민성 쇼크를 약화시킵니다. 항원 투여와 갑상선 절제술 사이의 시간이 짧을수록 충격 강도에 미치는 영향이 줄어 듭니다. 감작 전 갑상선 절제술은 침전물의 출현을 억제합니다. 갑상선 호르몬이 감작과 병행되면 항체 형성이 증가합니다. 갑상선 호르몬이 투베르쿨린 반응을 향상 시킨다는 증거가 있습니다.

흉선

알레르기 반응의 메커니즘에서 흉선의 역할은 면역 생성 에서이 샘의 역할에 대한 새로운 데이터와 관련하여 연구되고 있습니다. 아시다시피, 갈퀴 샘은 림프계의 구성에 큰 역할을합니다. 그것은 림프구로 림프선의 군집화와 다양한 부상 후 림프 장치의 재생에 기여합니다. 흉선 (참조)은 즉각적이고 지연된 유형의 알레르기, 특히 신생아의 알레르기 형성에 필수적인 역할을합니다. 생후 즉시 thimectomized 쥐에서 Arthus 현상은 소 혈청 알부민의 후속 주사에 대해서는 발생하지 않지만, 예를 들어 turpentine에 의한 비특이적 국소 염증은 thimectomy의 영향으로 변하지 않습니다. 성인 쥐에서 흉선과 비장을 동시에 제거한 후 즉각적인 알레르기 반응의 억제가 발생합니다. 말 혈청으로 감작 된 이러한 동물에서, 분해 용량의 항원의 정맥 내 투여에 의한 아나필락시스 쇼크의 명백한 억제가 존재한다. 또한 돼지 배아의 흉선 추출물의 생쥐에 투여하면 저혈당 및 무 감마 글로불린 혈증이 유발된다는 것이 밝혀졌습니다.

흉선의 조기 제거는 또한 모든 지연 형 알레르기 반응의 발달을 억제합니다. 신생아 thimectomy 후, 생쥐와 쥐에서, 정제 된 단백질 항원에 대한 국소 지연 반응을 얻을 수 없습니다. 항 흉선 혈청의 반복 주사는 비슷한 효과가 있습니다. 신생아 쥐에서 흉선을 제거하고 죽인 결핵성 마이코 박테리아로 감작시킨 후, 동물의 생애 10-20 일째에 투베르쿨린 반응은 대조군 비 작동 동물보다 덜 두드러진다. 닭의 조기 흉선 절제술은 동종 이식편의 거부 기간을 상당히 연장시킵니다. Thimectomy는 신생아 토끼와 생쥐에 동일한 영향을 미칩니다. 흉선 또는 림프절 세포의 이식은 수용자의 림프 세포의 면역 학적 능력을 회복시킨다.

많은 저자들은 손상된 흉선 기능에 대한자가 면역 반응의 발달을 원인으로합니다. 실제로, 자발적인 용혈성 빈혈을 가진 공여자로부터 이식 된 흉선이있는 흉선 절제 마우스에서자가 면역 장애가 관찰됩니다.

생식선

알레르기에 대한 성선의 영향에 대한 많은 가설이 있습니다. 한보고에 따르면 거세는 뇌하수체 전엽의과 기능을 유발합니다. 뇌하수체 전엽의 호르몬은 알레르기 과정의 강도를 감소시킵니다. 뇌하수체 전엽의과 기능은 부신 기능의 자극을 유발하는 것으로 알려져 있는데, 이는 거세 후 아나필락시스 쇼크에 대한 저항력의 직접적인 원인입니다. 또 다른 가설은 거세가 혈액에 성 호르몬 부족을 유발하여 알레르기 과정의 강도를 감소 시킨다는 것을 시사합니다. 에스트로겐과 같은 임신은 결핵으로 인한 피부 반응 지연을 억제 할 수 있습니다. 에스트로겐은 쥐에서 실험적자가 면역 갑상선염 및 다발성 관절염의 발생을 억제합니다. 프로게스테론, 테스토스테론을 사용하여 유사한 작용을 얻을 수 없습니다.

제시된 데이터는 알레르기 반응의 발달 및 과정에 대한 호르몬의 의심 할 여지없는 효과를 나타냅니다. 이 효과는 격리되어 있지 않으며 모든 내분비선뿐만 아니라 신경계의 다양한 부분의 복잡한 작용의 형태로 실현됩니다.

신경계

신경계는 알레르기 반응의 각 단계에 직접 관여합니다. 또한 신경 조직 자체는 다양한 손상 제에 노출 된 후 신체의 알레르기 항원 공급원이 될 수 있으며 항체와 항원의 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다.

민감화 된 개의 뇌 반구의 운동 피질에 대한 항원의 국소 적용은 근육 저혈압을 야기하고, 때때로 적용 반대측의 톤 및 자발적인 근육 수축을 증가시켰다. 수질 oblongata에 대한 항원의 효과는 혈압의 감소, 호흡기 운동 장애, 백혈구 감소증, 고혈당증을 유발했습니다. 시상 하부의 회색 마디에 항원을 적용하면 심각한 적혈구 증가증, 백혈구 증가증 및 고혈당증이 발생했습니다. 주로 이종 혈청을 도입하면 대뇌 피질 및 피질 하층에 흥미로운 효과가 있습니다. 신체의 민감한 상태에서 흥분 과정의 강도가 약화되고 활성 억제 과정이 약화됩니다. 신경 과정의 이동성이 악화되고 신경 세포의 작업 능력이 감소합니다.

아나필락시스 쇼크 반응의 발달은 대뇌 피질, 피질 신경절 및 뇌파 형성의 전기적 활동에 중대한 변화가 동반됩니다. 전기 활동의 변화는 외래 혈청 도입 첫 초부터 발생하며 결과적으로 단계적입니다..

아나필락시스 쇼크 및 다양한 알레르기 반응의 메커니즘에 자율 신경계가 참여하는 것은 알레르기 현상의 실험 연구에서 많은 연구자들에 의해 제안되었습니다. 앞으로 많은 임상의는 기관지 천식, 알레르기 성 피부병 및 기타 알레르기 성 질환의 병인 연구와 관련하여 알레르기 반응의 메커니즘에서 자율 신경계의 역할에 대한 견해를 표명했습니다. 따라서, 혈청 질병의 병인에 대한 연구는이 질병의 메커니즘에서 자율 신경계 장애의 중요성, 특히 어린이의 혈청 질병의 병인에서 미주 단계 (혈압 저하, 급격히 긍정적 인 Ashner 증상, 백혈구 감소증, 호산구 증가증)의 중요성을 보여주었습니다. 자율 신경계의 뉴런 및 다양한 신경-효과기 시냅스에서의 여기 전이 매개체에 대한 연구의 개발은 또한 알레르기 연구에 반영되었고 일부 알레르기 반응의 메커니즘에서 자율 신경계의 역할에 대한 문제를 상당히 진전시켰다. 알레르기 반응의 메커니즘에 대한 잘 알려진 히스타민 가설과 함께 콜린성, 긴장성 및 알레르기 반응의 메커니즘에 대한 다른 이론이 나타났습니다..

토끼 소장의 알레르기 반응을 연구 할 때, 상당한 양의 아세틸 콜린이 결합 상태에서 자유 상태로 전이되는 것이 발견되었습니다. 알레르기 반응이 진행되는 동안 자율 신경계 (아세틸 콜린, 교감 신경) 매개체와 히스타민의 관계는 명확하지 않았습니다..

알레르기 반응의 발달 메커니즘에서 자율 신경계의 교감 및 부교감 신경학과의 역할에 대한 증거가 있습니다. 일부 보고서에 따르면, 알레르기 감작 상태는 교감 신경계의 색조의 우세의 형태로 초기에 표현되며, 그 후 교감 신경 병증으로 대체됩니다. 알레르기 반응의 발달에 대한 자율 신경계의 교감 부분의 영향은 외과 적 및 약리학 적 방법으로 연구되었습니다. A. D. Ado와 T. B. Tolpegina (1952)의 연구에 따르면 교감 신경계의 박테리아 알레르기뿐만 아니라 혈청에서도 특정 항원에 대한 흥분성이 증가하는 것으로 관찰되었습니다. 각각의 감작 된 기니피그의 심장에 대한 항원의 효과는 교감 신의 방출을 야기한다. 말 혈청으로 감작 된 고양이에서 단리 및 관류 우월한 경부 교감 신경절을 사용한 실험에서, 관류 전류에 특이 적 항원의 도입으로 신경절이 흥분되어 3 세기가 단축됩니다. 단백질 감작이 증가한 후 전기 자극 및 아세틸 콜린에 대한 부위의 흥분성 및 분해 용량의 항원에 노출 된 후 감소.

교감 신경계의 기능적 상태의 변화는 동물의 알레르기 성 감작 상태의 가장 초기 표현 중 하나입니다..

단백질 감작 동안 부교감 신경의 흥분성 증가는 많은 연구자들에 의해 확립되었습니다. 아나 필로 톡신이 평활근의 부교감 신경의 종말을 자극한다는 것이 확립되었다. 부교감 신경계 및 콜린 및 아세틸 콜린에 신경을 쓰는 기관의 감수성은 알레르기 감작이 진행되는 동안 증가합니다. Danpelopol (D. Danielopolu, 1944)의 가설에 따르면, 아나필락시스 (paraphylactic) 쇼크는 혈액으로 아드레날린 (sympathine) 및 아세틸 콜린의 방출이 증가함에 따라 전체 자율 신경계 (Danielopol에 따른 암 포니아)의 톤이 증가한 상태로 간주됩니다. 감작 상태에서 아세틸 콜린과 교감 신의 생성이 증가합니다. Anaphylactogen은 아세틸 콜린 (precholine)의 기관에서 방출되는 비특이적 효과와 항체의 생성을 유발합니다. 항체의 축적은 특정 phylaxis를 유발하고, 아세틸 콜린 (precholine)의 축적은 비특이적 아나필락시스 또는 paraphylaxis를 유발합니다. 과민성 쇼크는 "hypocholinesterase"투석으로 간주됩니다.

Danielopolis의 가설은 일반적으로 받아 들여지지 않습니다. 그러나 알레르기 감작 상태의 발달과 자율 신경계 기능 상태의 변화 사이의 밀접한 관계에 대한 많은 사실이 있습니다. 예를 들어 심장, 장, 자궁 및 기타 기관의 콜린 및 신경 기관의 콜린 및 신경 기관의 콜린 및 아세틸 콜린에 대한 흥분성 증가.

A.D. Ado에 따르면 콜린성 유형의 알레르기 반응은 구별됩니다. 주요 과정은 콜린성 구조의 반응, 히스타민이 주요한 역할을하는 히스타민 형 반응, 주요한 매개자가 공감하는 동정적 반응 (아마도)입니다. 다양한 혼합 반응. 다른 생물학적 활성 생성물, 특히 느리게 반응하는 물질에서 그러한 알레르기 반응의 가능성은 다음과 같은 가능성을 배제하지 않습니다..

알레르기 발생에 유전의 역할

알레르기 반응성은 주로 신체의 유전 적 특성에 의해 결정됩니다. 알레르기에 대한 유전 적 소인의 배경에 대해 환경의 영향으로 알레르기 성 체질 또는 알레르기 성 체질이 몸에 형성됩니다. 삼출성 체질, 호산구 체질 등이 가까이 있으며 어린이의 알레르기 성 습진과 삼출성 체질은 종종 기관지 천식 및 기타 알레르기 질환의 발병에 앞서 있습니다. 알레르기 반응이있는 환자 (두드러기, 건초열, 습진, 기관지 천식 등)에서 약물 알레르기가 3 배 더 자주 발생합니다..

다양한 알레르기 질환을 앓고있는 환자의 유전 부담에 대한 연구에 따르면 이들 중 약 50 %가 다양한 알레르기 증상을 보이는 여러 세대에 친척이있는 것으로 나타났습니다. 알레르기 질환이있는 어린이의 50.7 %도 알레르기 가족력이 있습니다. 건강한 개인의 경우 유전 병력의 알레르기는 3-7 %를 넘지 않습니다..

유전 된 알레르기 질환이 아니라 가장 다양한 알레르기 질환에 대한 경향이 있으며, 검사 한 환자가 두드러기를 가지고 있다면 다른 세대의 친척이 기관지 천식, 편두통, Quincke의 부종의 형태를 가질 수 있음을 강조해야합니다 비염 등. 알레르기 질환에 대한 소인의 유전 패턴을 발견하려는 시도는 그것이 Mendel에 따르면 열성 형질으로 유전됨을 보여주었습니다.

알레르기 반응의 발생에 대한 유전 적 소인의 영향은 동일한 쌍둥이에서의 알레르기 연구의 예에서 분명하게 입증됩니다. 동일한 쌍둥이에서 동일한 알레르겐 세트에 대해 완전히 동일한 알레르기 증상이 나타나는 수많은 사례가 설명됩니다. 알레르겐이 피부 검사에 의해 적정 될 때, 동일한 쌍둥이는 질병을 유발하는 알레르겐에 대해 동일한 함량의 알레르겐 항체 (영양)뿐만 아니라 완전히 동일한 피부 반응 역가를 나타냅니다. 이 데이터는 알레르기 상태의 유전 조건이 알레르기 구성의 형성에 중요한 요소임을 보여줍니다..

알레르기 반응성의 연령 관련 특성을 연구 할 때 알레르기 질환의 수가 두 번 증가합니다. 어린 시절의 첫 번째는 최대 4-5 년입니다. 알레르기 질환에 대한 유전 적 소인에 의해 결정되며 음식, 가정, 미생물 알레르기 항원과 관련하여 나타납니다. 두 번째 상승은 사춘기 동안 관찰되며 유전 요인 (유전자형)과 환경의 영향으로 알레르기 체질이 형성되었음을 나타냅니다..

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4 가지 유형의 알레르기 반응

세포 과민증은 다수의 전염병 (결핵, 브루셀라증, 살모넬라증, 디프테리아, 헤르페스, 홍역, 곰팡이 감염), 이식 면역, 항 종양 면역,자가 면역 질환, 접촉 성 피부염의 발병의 기초가됩니다..

세포 형 반응을 유발하는 항원 알레르겐은 박테리아, 곰팡이, 원생 동물, 기생충, 바이러스, 변형 된 항원 구조를 가진 신체 조직의 세포, 조직 적성 항원, 특정 종양 항원, 합텐의 참여로 형성된 복잡한 항원입니다.

항원 제시 세포와 알레르겐 항원의 상호 작용은 막에 발현 된 도구 수용체 (TLR4, TLR5, TLR6, TLR62)의 참여와 함께 제공된다.

항원-제시 대 식세포, 수지상 및 다른 세포는 IV 형 과민증 유도의 기전에서 중요한 역할을하며, 항원-알레르겐의 가수 분해되지 않은 부분과 MHC 분자의 클래스 II 단백질과의 가수 분해되지 않은 부분의 복합체 화 및 상보 적 클론 Th0에 대한 항원의 제시를 제공한다. 동시에, 항원-제시 세포는 항원-민감성 Th1 클론을 증식시키고 분화시키는 사이토 카인 (IL-12, IL-23, IL-27)을 생산한다..

IV 형 반응에서 주요 사이토 카인은 Th1에 의해 생성 된 감마-인터페론으로, 대 식세포의 활성화, 식균 활성 및 식균 작용 동안 표적 세포의 파괴로 인한 면역 반응의 관여, 및 또한 다봉을 갖는 모노 킨의 생산 증가로 인한 것으로 여겨진다 행동의 초점.

Th1에 의해 생산 된 인터루킨 -2는 이들 림프구 세포의자가 분비 활성화 및 T- 효과기의 비특이적 파라 크린 증식을 제공한다. 항원 자극 된 T- 림프구-헬퍼 및 T- 림프구-이펙터는 림프구라고하는 세포 또는 지연 형 알레르기 매개체의 생산을 제공합니다 (그림)..

세포 매개 반응에서 면역 반응의 유도

현재 수십 개의 림 포카 인이 분리되어 생물학적 작용의 특성에 따라 다음 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 림프구에 영향을 미치는 요인 (Lawrence transfer factor, mitogenic factor, T- 및 B- 림프구 자극 인자).

2. 대 식세포에 영향을 미치는 요인 (억제 인자 이동; 대 식세포 활성화 인자; 대 식세포 증식 강화 인자).

3. 세포 독성 인자 (림프 톡신; DNA 합성 억제 인자; 조혈 줄기 세포 억제 인자).

4. 대 식세포, 호중구, 림프구 및 호산구의 화학 주성 인자.

5. 항 바이러스 및 항균 인자.

많은 림 포카 인은 먼 생물학적 효과를 가지고 있습니다..

세포 독성 CD8-T 림프구는 직접적인 영향을 미친다. CD8-T 림프구는 항원이 고정 된 막에서 표적 세포의 세포 용해의 발달을 3 단계로 제공한다 :

단계 I-표적 세포에서 발현 된 MHC 클래스 I 단백질과의 복합체에서 이중 항원 인식.

II 단계-치명적인 뇌졸중은 T 세포와 이펙터가 표적 세포와 접촉하는 동안 표적 세포가 세포 간 접촉을 통해 얻은 퍼포 린 단백질, 림프 톡신 또는 아 pop 토 시스 유도제의 참여와 함께 발생합니다.

III 단계-막의 천공 및 이온의 수동 확산 후 발생하는 콜로이드 삼투 용해 단계, 손상된 막을 통한 삼투 구배를 따라 고 분자량 화합물.

알레르기 반응의 개별 형태에 대한 설명

접촉 피부염. 이 유형의 알레르기는 종종 피부에 영향을 미치는 다양한 화학 물질, 페인트, 바니시, 화장품, 항생제, 살충제, 비소, 코발트, 백금 화합물과 같은 유기 및 무기 기원의 저 분자량 물질에 발생합니다. 접촉 성 피부염은 면화 씨앗, 감귤류와 같은 식물성 물질을 유발할 수 있습니다. 피부를 관통하는 알레르겐은 피부 단백질의 SH 및 NH2 그룹과 안정적인 공유 결합을 형성합니다. 이들 접합체는 감작 특성을 갖는다..

감작은 대개 알레르겐에 장기간 노출되어 발생합니다. 접촉 성 피부염의 경우 피부 표면층에서 병리학 적 변화가 관찰됩니다. 염증성 세포 요소에 의한 침윤, 표피의 퇴화 및 분리, 지하실 막의 무결성 위반.

접촉 성 피부염의 형태 학적 변화는 침투의 위상 특성에 기인합니다. 항원-알레르겐 주사 후 2-3 시간 후에, 분열 된 호중구로 조직 침윤이 일어난다. 5-6 시간 후, 단핵구가 혈관 주위 영역에 나타납니다. 8 시간 후 단핵구 침윤이 심해집니다. 24 ~ 72 시간 줄어 듭니다. 염증의 초점에 포함 된 세포 요소는 주로 림프구와 대 식세포로 표시됩니다..

감염성 알레르기. HRT는 곰팡이 및 바이러스 (결핵, 브루셀라증, 툴라 미아, 매독, 기관지 천식, 연쇄상 구균, 포도상 구균 및 폐렴 구균 감염, 아스 페르 길 로시스, blastomycosis) 및 원충 감염 및 톡소 플라즈마로 인한 질병으로 인한 만성 세균성 감염에서 발생합니다..

미생물 항원에 대한 감작은 대개 염증으로 진행됩니다. 운송 중 정상적인 미생물 (neisseria, Escherichia coli) 또는 병원성 미생물의 일부 대표에 의한 신체의 감작 가능성은 배제되지 않습니다.

특정 조건에서 미생물 항원에 대한 감작은 병리학 적 과정의 제거를 선호합니다. HRT에서 저항을 증가시키는 메커니즘 중 하나는 비특이적 저항의 증가 일 수 있습니다 (대사구의 증가 된 대사 활동 및 식작용 능력, 증가 된 라이소자임 활성).

이식 거부. 이식하는 동안, 수용자의 신체는 외래 이식 항원 (histocompatibility 항원)을 인식하고 이식 거부로 이어지는 면역 반응을 구현합니다. 클래스 I 유전자좌 A, B 및 C의 주요 조직 적합성 복합체의 항원은 모든 핵 형성 세포에 존재하며 유전자좌 G는 영양막에서만 발견된다. 이들 항원은 CD8 림프구에 의해 인식된다..

DR, DP, DQ 유전자좌의 HCH HCGS 클래스 II 항원은 림프구, 대 식세포 및 내피 세포에서 발현된다. 이들은 CD4 림프구에 의해 인식된다..

또한 적혈구에는 ABO 및 Rh 시스템, 신장에는 ABO 시스템의 항원이 있습니다. 이들 항원은 또한 이식 거부의 유도에서 역할을한다..

이식의 종류. 동계, 동종 이계 및 이종 이식편 구별.

동종 이형 및 이종 이식 이식편은 면역 억제 요법없이 거부됩니다. 이식 면역 면역 억제제에 대한 새롭고 더욱 선택적 임에도 불구하고-곰팡이 마크로 라이드 항생제 (사이클로스포린, FK506, 라파 마이신)는 이식의 면역 학적 충돌 문제와 수용자가 아직 해결되지 않았습니다..

이식 거부 메커니즘. 이식 거부 동안, 체액 성 및 세포 성 면역 반응, 특히 HRT 메카니즘, 세포 독성 및 면역 복합 반응이 관찰된다.

시기에 따라, 이식 거부는 초급 성, 급성 및 만성 일 수있다. 기존의 항체, 즉 동일한 기증자로부터 조직 이식을 반복하여 처음 5 일 동안, 때로는 첫 번째 분과 시간에 과도하게 거부 할 수 있습니다.

급성 거부 반응에는 기존 항체가 없습니다. 급성 거부는 체액 및 세포 기전 모두를 기반으로하는 고전적인 거부 버전입니다. 이러한 유형의 거부는 면역 억제 요법의 부재 또는 종료에서 관찰된다. 급성 거부의 발병은 몇 주 또는 몇 달 동안 지연 될 수 있지만 시작되면 며칠 후에 프로세스가 종료됩니다..

면역 억제 요법에서 오류가 발생한 경우, 초기 이식 거부의 반복 된 에피소드가 관찰되면 거부는 만성적 인 것으로 간주됩니다. 이러한 거부는 또한 체액 성 및 세포 성 면역 반응에 기초합니다. 급성 및 만성 거부 결과는 혈관의 소멸 정도에 따라 다릅니다..

가장 활성은 거부 자극제 인 TNF 및 γ-IFN으로, 이는 이식 세포의 생명 활성을 억제하고 세포 독성 효과기를 활성화시킬뿐만 아니라 세포 독성 효과기를 포함하는 세포에서의 이식 항원의 발현을 향상시킨다. 세포 독성 CD4 양성 림프구는 거부 동안 활성화되며, 이들의 역할은 CD8- 킬러보다 훨씬 더 중요하다.

피부의 이식으로 골수, 신장, 적혈구 응집소, 헤 모리 신, 백혈구 및 백혈구 및 혈소판에 대한 항체가 형성됩니다. 항원-항체 반응 동안, 혈관 투과성을 증가시키는 생물학적 활성 물질이 형성되어, T- 킬러가 이식 된 조직으로 이동하는 것을 용이하게한다. 이식 혈관 내피 세포의 용해는 혈액 응고 과정의 활성화로 이어집니다. 또한 다양한 보수 분수가 활성화됩니다.

• 화학 주성 분획-리소좀 효소를 사용하여 이식을 파괴하는 다형 핵 백혈구를 유인합니다.

• C6 보체 성분-혈액 응고 시스템을 활성화합니다.

• C3b 분획-혈소판 응집을 일으킴.

면역 복합체 반응 형태의 체액 반응의 활성화는 혈관염, 혈전증 및 허혈성 괴사를 유발합니다..

γ-IFN은 대 식세포를 끌어 당겨 세포 독성 인자를 분비합니다.

1 차 유형을 기각 할 때, 단핵 세포 및 소수의 다형 핵 과립구 만이 관여하는 반면, 2 차 유형을 기각하는 경우, 단핵 세포 및 다형 핵 과립구는 효과기로서 작용한다.

자가 면역 질환. 자가 면역 질환의 발달은자가 면역 질환의 성질에 따라 특정 반응의 우세와 세포 및 체액 형의 알레르기 반응의 복잡한 상호 작용에 기인한다.

자가 면역 질환은 이종성 질환 그룹으로,이 발달은 세포 파괴의 메커니즘에서 세포 분해 항체의 주요 역할 또는 CD8 + T 림프구-살인자의 표적 세포에 대한 병원성 효과, 세포 분해 기관-특이 적 또는 비특이적 항체를 갖는 림 포카 인 생산자와 연관된다.

보체-결합 기관-특이 적 항체의 우세한 세포 독성 효과는자가 면역 용혈성 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 하시모토 갑상선염, 악성 빈혈, 애디슨 병 및 기타에서 발생한다.

한편, 전신성 및 원 판상 홍 반성 루푸스, 류마티스 관절염, 피부염, 경피증, 쇼그렌 증후군 및 다른 형태의 병리학, 이전에 콜라 게노 시스의 병인에서, 세포 면역은 조직에서 염증 및 파괴 과정의 발달에 주요한 역할을한다. 이 경우 다양한 기관 및 조직에 대한 독성 면역 복합체의 병원성 효과 인 항체 의존적 및 보체 의존적 세포 용해가 세포 매개 반응을 강화시킵니다..

자가 면역 질환의 유도에서 몇 가지 가능한 메커니즘이 구별됩니다.

1.자가 면역 병변은 그들 자신의 변하지 않은 조직에 대한 면역 학적 내성의 파괴의 결과로 발생할 수있다. 면역 학적 관용의 파괴는 림프구 세포의 체세포 돌연변이에 기인 할 수 있으며, 이는 T- 헬퍼의 돌연변이 금지 클론의 출현으로 이어지고, 그 자신의 변하지 않는 항원에 대한 면역 반응의 발달을 보장한다. 일부 경우에, 공동 자극 분자의 형성이 가능하며, 림프계에 의해인지되는 MHC 항원의 구조를 유전자 외래 형성으로서 변형시킨다.

2. 최근에,자가 면역 반응의 발달에 중요한 역할이 Th17에 배정되었으며, 이는 많은 전 염증 및 항 염증성 사이토 카인, 특히 IL-17, GCSF, TNFα, IL-6, IL-10, IL-12 등을 합성합니다...

3. 면역 학적 장벽 조직 (신경, 수정체, 갑상선, 고환, 정자)의 자연적, 일차적, 항원-알레르기 항원에 대한자가 항체의 형성. 배아 기간에, 장벽 항원은 면역 적격 세포와의 접촉을 방지하는 조직 학적 장벽에 의해 혈액으로부터 분리된다. 결과적으로, 항원에 대한 면역 학적 내성이 형성되지 않는다. 혈액에 장벽 항원이 나타나면자가 항체가 생성되고자가 면역 손상이 발생합니다.

4. 비 감염성 병원성 인자 (열, 냉기, 이온화 ​​방사선) 및 감염성 (미생물 독소, 바이러스, 박테리아) 성질의 기관 및 조직에 대한 영향의 영향으로 형성된 후천성, 이차 항원에 대한자가 항체 형성.

5. 교차 반응 또는 이종 항원에 대한자가 항체의 형성. 연쇄상 구균의 일부 품종의 막은 신장 사구체 기저막의 심장 조직 항원 및 항원과 항원 유사성을 가지고 있습니다. 이와 관련하여 연쇄상 구균 감염에서 이러한 미생물에 대한 항체는 심장 및 신장의 조직 항원과 반응하여자가 면역 손상을 유발합니다..

신체에 영향을 미치는 많은 알레르겐 항원이 복잡하고 동시에 면역 반응에서 림프구의 B- 시스템과 T- 림프구-이펙터를 모두 포함하기 때문에 알레르기 반응을 여러 기본 유형으로 나누는 것은 어느 정도 임의적입니다..

알레르기 질환의 발병 기전에서 알레르기 반응의 한 유형 또는 다른 유형의 우세는 체액 성 또는 세포 성 유형의 반응에 기인하는 것을 허용합니다.

일부 유형의자가 면역 질환은 전신 또는 국소 염증-파괴 조직 손상의 기초가되는 체액 성 및 세포 성 유형의 알레르기 반응의 동시 상호 작용 또는 순차적 인 발달의 전형적인 예이다.